Polineuropatia - o vedere modernă a afectării nervului periferic

O leziune multiplă a nervilor periferici se numește polineuropatie. Boala poate fi găsită și sub denumirea de polineuropatie și poliradiculoneuropatie.

Înfrângerea nervilor periferici este însoțită de tulburări vasculare ale extremităților distal, tulburări de sensibilitate și paralizie periferică flascată.

Forme și tipuri de încălcări

Există mai multe clasificări ale bolii.

Conform mecanismului de deteriorare, polineuropatia este:

1. Axonale. Se întâmplă din cauza perturbării axonului. Această specie are o origine schimbătoare sau toxică. Simptomele se dezvoltă treptat. Cursul bolii este de obicei sever. Polineuropatia axonală are un prognostic slab.
2. Neuropatice. În acest caz, organismele afectate sunt celulele nervoase.
3. Demielinizantă. Cauzată de o încălcare a structurii tecii de mielină a fibrei nervoase. În contrast, varietatea axonală are un prognostic favorabil.

După tipul fibrelor nervoase:

1. Motor. În această formă, leziunea se extinde asupra fibrelor motorii. Exprimată clinic sub formă de paralizie și pareză.
2. Atingeți. Fibrele sensibile sunt afectate. De obicei, pacientul se plânge de amorțeală.
3. Senzitivo-motorie. După cum sugerează și numele, sunt afectate atât fibrele senzoriale cât și cele motorii.
4. Vegetative. Când această formă afectează nervii responsabili de activitatea organelor interne.
5. Mixt. Cu polineuropatia mixtă, se observă prezența leziunilor de toate tipurile de fibre nervoase.

Polineuropatiile au diverse etiologii:

1. Alcoolul. Poate să apară la o persoană care consumă adesea alcool și în cantități mari. Cu cât calitatea băuturilor alcoolice este mai scăzută, cu atât probabilitatea bolii este mai mare.
2. Difteria. Se produce ca urmare a infecției cu difterie. Cranial nervii sunt predominant afectate.
3. Sindromul Guillain-Barre. Factorul etiologic al acestei forme a bolii nu este instalat. Forma se referă la autoimună. Țesutul mielinei este afectat.
4. Diabetice. Se întâmplă fie în stadiile inițiale ale dezvoltării diabetului zaharat, fie la câțiva ani după debutul acestei boli.
5. Idiopatica. Factorul etiologic de apariție nu este instalat.

Cauze ale polineuropatiei

Pe lângă motivele deja enumerate mai sus, unele infecții sunt capabile să provoace boala. Foarte des, boala apare ca urmare a perturbării ficatului și a glandei tiroide.

Apariția polineuropatiei poate fi cauzată de introducerea oricărui vaccin sau ser, care este o consecință a unei reacții alergice. Nutriția neadecvată este, de asemenea, de multe ori una dintre cauzele de poliradiculoneuropatie. Excesul de vitamina B6 și lipsa B12 conduc la apariția bolii.

Boala poate fi o consecință a otrăvirii cu anumite substanțe, cum ar fi plumbul și produsele de calitate slabă. La risc se află persoanele cu o predispoziție ereditară adecvată, precum și persoanele a căror activitate este asociată cu o lungă ședere în frig, sugerează vibrații puternice și zgomote sau este asociată cu greutăți fizice grele.

Polineuropatia apare în anumite boli sistemice.

Simptomele depind de forma încălcării

Pentru a determina acest sau acel tip de polineuropatie poate fi prin simptome externe:

1. Slăbiciune musculară. Acest simptom este caracteristic pentru multe tipuri de boli. Aceasta indică deteriorarea fibrelor motorului.
2. Flaciditatea mușchilor picioarelor. Pentru a observa o astfel de leziune a musculaturii piciorului poate fi în două cazuri. Mai întâi de toate, se poate datora întreruperii axonului. În plus, simptomul se manifestă în predispoziția ereditară a bolii.
3. Durere la vițel. Durerea, amorțeala sau furnicături pot indica prezența inflamației (polineuropatie inflamatorie acută). În acest caz, pacientul simte letargie simetrică în membre.
4. Tulburări ale membrelor și tulburările lor de mișcare. În cele mai multe cazuri, vorbim de polineuropatie inflamatorie cronică. La pacienți, unul sau mai multe reflexe dispar sau slăbește. Boala severă conduce la complicații grave. De obicei la un an după debutul bolii, pacienții își pierd parțial sau complet capacitatea de a munci.

În polineuropatia axonală, este adesea observată disfuncția autonomă. În astfel de cazuri, pacientul are o frecvență cardiacă crescută, o uscăciune crescută a pielii, o tulburare în reglarea tonusului vascular și disfuncția sistemului digestiv.

Eșecul autonom este mai frecvent la acei pacienți la care poliradiculoneuropatia a fost cauzată de predispoziția ereditară sau de prezența diabetului. Tulburările de reglare vegetativă sunt deosebit de periculoase, deoarece ele cauzează deseori moartea.

Diagnostic și tratament

Atunci când o boală este detectată de un medic, este necesar să se stabilească prezența sau absența unei predispoziții genetice De asemenea, trebuie să aflați dacă pacientul a primit recent otrăvire cu plumb.

Polineuropatia toxică poate fi caracterizată de slăbiciune crescută și oboseală generală. Puteți obține otrăvire nu numai, de exemplu, la locul de muncă, dar și atunci când luați anumite medicamente. Acesta este motivul pentru care medicul trebuie să știe dacă pacientul a luat ultima dată medicația.

Polineuropatia devine adesea rezultatul unei boli cronice. Pacientul trebuie să furnizeze toate informațiile despre prezența lor. Boala renală duce la un tip de boală uremică. Polineuropatia diabetică este o consecință a prezenței diabetului zaharat.

Terapia fizică este una dintre căile de expunere efectivă, utilizată împreună cu medicamentele. Terapia cu exerciții nu va putea elimina cauzele polineuropatiei, totuși exercițiile fizice ajută la menținerea mușchilor atrofieni într-un tonus și la evitarea contracției mușchilor membrelor inferioare. În aceste scopuri, aplicați și cursuri de masaj periodice.

Tratamentul medicamentos care ar garanta vindecarea completă nu există. Medicul dumneavoastră poate prescrie medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antidepresive, analgezice, anestezice și anticonvulsivante.

Anticonvulsivanții (în principal, Gabapentin, Pregabalin și Carbamazepină) sunt necesari pentru inhibarea impulsurilor care provin de la nervul deteriorat. Analgezicele și anestezicele sunt folosite pentru ameliorarea durerii. Dozajul unui medicament stabilește medicul curant.

Reflexologia este considerată unul dintre cele mai eficiente tratamente. Uneori este folosită plasmafereza. Această metodă este necesară în cazurile în care problema a apărut ca urmare a intoxicației. Magnetoterapia și electrostimularea sunt folosite în cele mai severe cazuri.

Riscuri explicite și ascunse ale bolii

Consecințele vor depinde de ceea ce a cauzat polineuropatia. Cu un tratament în timp util, prognosticul pentru pacienți este, în general, favorabil. Recuperarea completă este aproape imposibilă, cu toate acestea, mortalitatea datorată polineuropatiei este relativ scăzută. Pacientul necesită o monitorizare constantă de către medicul curant.

Cu o formă ereditară a bolii, este foarte dificil să se îmbunătățească sănătatea pacientului. Boala progresează încet și tot ceea ce poate face un medic este să-i ușureze cursul. Pacienții se pot adapta rapid la noua lor stare. Chiar și în etapele ulterioare, ei rămân viabili și continuă să se slujească singuri.

Efectele severe ale diferitelor tipuri de polineuropatie includ întreruperea activității motorii cauzate de slăbiciunea musculară. În unele tipuri de boală apar tulburări respiratorii.

Datorită disfuncției nervilor care asigură mișcarea mușchilor respiratori, o persoană își pierde practic capacitatea de a se furniza oxigen pe cont propriu. Dacă există o încălcare a funcției nervilor care asigură funcționarea inimii, pacientul riscă să moară dintr-un stop cardiac subită. Cu toate acestea, astfel de consecințe apar rar.

Măsuri preventive

Evitarea apariției bolii va ajuta la respingerea completă a alcoolului sau la utilizarea limitată a acestuia. Lucrătorii din industria chimică trebuie să folosească echipament special de protecție atunci când lucrează cu substanțe chimice periculoase.

Suferind de boli cronice trebuie să fie examinate în mod regulat. Acest lucru este valabil mai ales pentru cei care suferă de diabet sau prezintă afecțiuni renale. De asemenea, este necesar un examen medical pentru cei care au o predispoziție genetică.

Există o serie de boli care sunt doar rezultatul unei boli mai grave. Acestea includ polineuropatie. Este necesar, în primul rând, să scapă pacientul de cauză, și nu de efect. O vizită în timp util către un specialist va ajuta la identificarea bolii în stadiile sale inițiale și la determinarea prezenței bolii pe care o indică.

Polineuropatia: ceea ce este, tratamentul, simptomele, cauzele, semnele

Informații generale despre imaginea clinică și diagnostic.

Simptomele și semnele de polineuropatie

Polineuropatia - o boală sistemică a sistemului nervos periferic, observată cel mai frecvent la persoanele în vârstă. Etiologia polineuropatiei este diversă. Cele mai frecvente forme sunt sexul și neuropatia diabetică și alcoolică. Prin origine se disting forme toxice, metabolice, imune și ereditare de polineuropatie.

Patogeneza în multe cazuri rămâne neclară. Cauzele unor polineuropatii metabolice (de exemplu, în porfirie, polineuropatia amiloidă) sunt, de asemenea, mutații genetice.

Când polineuropatia a observat 3 forme de leziune a fibrelor nervoase:

1. Degenerarea axonală - detectată în principal în fibrele mari și lungi, începe cu zonele cele mai îndepărtate ale fibrelor nervoase (degenerarea retrogradă), cauzele principale: intoxicație, boli sistemice (de exemplu, vasculită), tulburări metabolice, deficiență nutrițională.
2. Demielinizarea segmentelor: leziunea primară a tecii de mielină (celule Schwann), în care axoanele la debutul bolii rămân intacte, dar în forme severe pot suferi a doua oară.
3. Neuronopatia: leziunea primară a organismelor celulare.

Simptomele clasice ale polineuropatiei includ: hipo sau areflexia, tulburări senzoriale (hipestezie) sau manifestări de iritație a fibrelor senzoriale (disestezie, parestezii, senzație de arsură), tulburări de mișcare și uneori spasme musculare (crampe). Odată cu înfrângerea fibrelor vegetative există tulburări ale conductivității inimii, hipotensiunea ortostatică, tulburările pupilare. Tulburările vegetative în polineuropatie, în special în tulburările de ritm cardiac, pot pune viața în pericol.

Cel mai adesea, polineuropatia se manifestă clinic prin afectarea simetrică a funcțiilor motorii și senzoriale ale extremităților distal. Dar există și forme asimetrice. Acestea includ multiple mononeuropatie, neuropatie senzorială asimetrică, plexopatie și leziuni ale nervilor cranieni.

Diagnosticul polineuropatiei

Rolul principal este jucat de metodele electrofiziologice de diagnostic, care permit să se evidențieze semnele obiective ale polineuropatiei, să se facă un diagnostic diferențial între demielinizare și degenerare axonală, pentru a controla dinamica bolii.

• Electroneurografia (ENG): identifică tipul de fibre afectate și forma leziunii (degenerare axonală, demielinizare). Următoarele parametri sunt evaluați: latența distală, amplitudinea potențialului de acțiune și rata de excitație (SPV) de-a lungul fibrelor nervoase. În cazul unei leziuni axonale, se observă o scădere a amplitudinii potențialului de acțiune, în timp ce latența distală și PWV nu se schimbă sau se schimbă moderat (datorită conservării relative a fibrelor de calibru de conducere rapidă). Semnele principale de demielinizare sunt o creștere a latenței distal și o încetinire a SST (mai mult de 80% comparativ cu norma). Dacă nu se detectează nici o modificare a părților distanțate cu ajutorul ENG, se recomandă efectuarea unui studiu al secțiunilor proximale.
• Electromiografie (EMG). Cu ajutorul EMG, se face un diagnostic diferențial între daunele axonale acute și cronice. În leziunea acută a axonului după o perioadă latentă (14 zile în medie), activitatea patologică spontană este detectată. În cazul deteriorării axonale cronice, se observă semne de reinervare a unităților motorii sub formă de polifază, potențiale extinse și de mare amplitudine, cu o configurație modificată.
• Teste funcționale vegetative. Pentru practica clinică:
  
  • Rata variabilă a ritmului cardiac; Studiem reacțiile vasomotorii (oscilații cu frecvență joasă care reflectă starea sistemului nervos simpatic), modificări ale ritmului cardiac în funcție de faza respiratorie (oscilații de înaltă frecvență) și reacțiile baroreceptorului. În cazul polineuropatiei cu leziuni ale sistemului nervos autonom, se observă o scădere și o creștere a variabilității frecvenței cardiace.
  • Testarea Shellong cu închiderea izometrică a mâinii într-un pumn (reflectă starea de inervație simpatică).
  • Investigarea răspunsului galvanic al pielii pentru evaluarea funcției sudomotorii și, în consecință, a stării de inervație simpatică.

Pentru a identifica etiologia examenului de laborator de polineuropatie.

• Teste de sânge: analiza clinică a sângelui cu determinarea ESR, concentrația glucozei și a profilului glicemic, conținutul de albumină, electroforeza proteinică și imunoelectroforeza serică, determinarea metabolismului lipidic și a funcției hepatice, nivelurile de rinichi, vitaminele din grupa B, acidul folic, acidul metilmalonic, homocisteina. În plus, se efectuează teste speciale, inclusiv cele cu suspiciune de vasculită: determinarea crioglobulinelor, anticorpilor citoplasmatici antineutrofili (ANCA), anticorpilor la lanțul dublu ADN, anticorpilor anti-SS-A și SS-B, anticorpilor la DM1. Conform indicațiilor, se efectuează un studiu privind conținutul precursorilor de porfirină (acid 8-aminolevulinic, eșantionul Schwarz-Watson), vitamina E, metale grele în urină și un test HIV.
• Examinarea CSF. Pentru polineuropatiile inflamatorii, în special cu implicarea rădăcinilor (ARP, CIDP), se observă o creștere semnificativă a nivelului proteic, detectată la o săptămână după apariția simptomelor. O creștere a nivelului proteic poate fi observată și în alte forme de polineuropatie, în special în cazul diabeticilor (datorită unei încălcări a permeabilității bariera hemato-encefalică). Este posibilă o ușoară creștere a citozelor (până la 50 / mm3) cu poliradiculită, o creștere semnificativă a citomei indică o radiculopatie de origine diferită (de exemplu, neuroborrelioză), de obicei este însoțită de o creștere a nivelului proteic. Detectarea celulelor atipice confirmă diagnosticul de carcinomatoză a meningelor. Anticorpii oligoclonali sunt detectați în primul rând în polineuropatii inflamatorii (cu OVDP - cu o frecvență de 6%, cu CIDP - 16%).
• O biopsie nervoasă (de obicei, nervul de vițel) este efectuată în conformitate cu indicații stricte - nu pentru a confirma diagnosticul de polineuropatie, ci pentru a determina etiologia sa. Se recomandă examinarea unui bioptat nervos în caz de suspiciune a următoarelor boli: polineuropatii imune (în special CIDP), NMSN și NSVN, vasculită, polineuropatie amiloidă, sarcoidoză. Cu polineuropatia metabolică și alimentară, biopsia nervilor este mai puțin semnificativă, deoarece rezultatele sale sunt în majoritatea cazurilor nespecifice. Principala premisă pentru biopsie este prezența unui laborator modern cu o gamă largă de metode de cercetare (microscopie ușoară, microscopie electronică, metode imunohistochimice).

Neuropatia imună

Neuropatiile neuropatice includ poliradiculoneuropatie, care poate fi acută (poliradiculoneuropatia demielinizantă acută inflamatorie sau sindromul Guillain-Barré acut) și cronica (poliradiculoneuropatia demielinizantă cronică inflamatorie). O variantă a neuropatiei imune este, de asemenea, neuropatia motorie multifocală, care afectează numai nervii motori.

Mononeuropatia motorie multifocală (MMN)

Simptomele și semnele: slăbiciune lent progresivă și atrofie a mușchilor individuali, în principal membrelor superioare, cu distribuție multifocală. Bolnavii sunt în general tineri. Imaginea clinică poate să semene cu UAS extern. Examenul electrofiziologic dezvăluie blocuri locale de conducere, delimitate de mai mulți nervi separați. O examinare atentă dezvăluie de obicei tulburări senzoriale minore, care confirmă ipoteza că MMN este o variantă a CIDP cu tulburări motorice predominant.

tratament

Avantajele imunoglobulinei includ de asemenea ușurința relativă de utilizare și absența efectelor secundare grave.

După administrarea inițială a imunoglobulinei, se recomandă un tratament de susținere. Imunosupresoarele, în special ciclofosfamida, au aproximativ aceeași eficacitate. Dar, datorită efectului toxic pronunțat, acest medicament nu este un medicament de primă linie, în special în cazul tratării pacienților tineri, precum și a pacienților cu forme ușoare ale bolii.

Polineuropatia cu gammopatii monoclonali

Aproximativ 10% dintre pacienții cu polineuropatie idiopatică au prezentat paraproteină monoclonală (proteină M) în plasmă sau în urină, indicând faptul că au gamopatie monoclonală. Sindromul polineuropatic devine adesea prima manifestare clinică a acestei boli.

Simptome și semne. Nu există o legătură clară între tipul de gamopatie și forma de polineuropatie. Polineuropatia este adesea caracterizată de o predominanță a tulburărilor de sensibilitate cu paresthesii persistente și disestezie. Simptomele de iritare a fibrelor senzoriale în combinație cu tulburări vegetative grave sunt în favoarea polineuropatiei amiloide. Polineuropatia asociată cu gammopatia IgG și mielomul osteosclerotic este caracterizată de prevalența tulburărilor de mișcare, mai mult decât atât, uneori seamănă cu o variantă axonală acută a sindromului Guillain-Barre în cursul acesteia. Trebuie remarcat faptul că polineuropatia poate să apară cu câteva luni sau ani înainte de diagnosticarea mielomului. Problema generalității patogenezei acestui tip de polineuropatie și CIDP, în care paraproteina este detectată în 25% din cazuri, rămâne deschisă.

Diagnosticul paraproteinemiei este confirmat de rezultatele imunoelectroforezei. Într-un studiu de aproximativ 1/3 dintre cazuri, sunt detectate boli nonplastice, cum ar fi mielomul multiplu cu hiperproducția imunoglobulinelor tip G, A, D sau E, macroglobulinemia Waldenstrom (hiperproducția IgM) sau limfomul. De asemenea, se poate observa amiloidoza, în special forma sa dobândită, care în 90% din cazuri este asociată cu prezența paragroteinei IgG.

În aproximativ 2/3 din cazuri, paraproteinemia nu are origine neoplazică și este o așa-numită "gamapatie esențială benignă". Această formă este de asemenea menționată ca gamapatia monoclonală cu semnificație necunoscută (MGS). Acesta este împărțit în mai multe tipuri - în funcție de imunoglobulina produsă (IgG, IgA și IgM). MGUS a fost denumit anterior "gamapatie benignă", dar sa demonstrat că aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă sindroame neoplazice (adesea mielom multiplu).

Motivele. Polineuropatiile cu gamapatii pot avea geneza autoimuna. Identificate în aceste boli, imunoglobulinele posedă proprietățile anticorpilor față de componentele mielinei nervoase periferice. Astfel, atunci când macroglobulina IgM-gamomopatii, capabilă să interacționeze cu MAG (glicoproteina asociată cu mielina). În experimentele pe animale, polineuropatia poate fi cauzată de administrarea de anticorpi la MAG. Împreună cu aceasta s-au identificat imunoglobulinele cu proprietățile anticorpilor la gangliozide și glicolipide sulfatate. Atunci când polineuropatia IgG și IgA-gammopatia a fost observată mai rar și prezența anticorpilor nu a fost dovedită în mod convingător.

tratament

Progrese în tratamentul polineuropatiei asociate cu gammopatii în general mici. În prezent, nu există regimuri și indicații de tratament general acceptate.

În cazul gamapatiilor neoplazice, în fiecare caz trebuie elaborate scheme de tratament împreună cu terapeuții.

• Radioterapia este utilizată pentru plasmacitomul solitar, terapie imunosupresoare combinată cu melfalan și prednison - pentru mielom multiplu. Schema de bază include aplicarea cursului de melfalan și prednisolon; cursul se repetă după 6 săptămâni. Dacă este necesar, în intervalul dintre cursurile prescrise prednison.
• Plasmafereza în tratamentul polineuropatiei în mielomul multiplu este ineficientă.
• Când macroglobulinemia Waldenstrom prezintă un curs scurt de tratament cu clorambucil (leuceran) în asociere cu prednisolon. Alternativ, este posibilă o durată lungă de tratament cu clorambucil sau ciclofosfamidă.
• Cu progresia simptomelor de polineuropatie, este recomandată plasmafereza.

În cazul polineuropatiei asociate cu gamapatie "benignă", prescrierea terapiei imunosupresoare depinde de severitatea manifestărilor și gradul de progresie a sindromului polineuropatic.

• Pentru formele ușoare și moderate (cel mai adesea pentru IgG- sau IgA-gammopatii) sa utilizat prednison. În funcție de tratament, este posibilă suplimentarea cu azatioprină.
• Cel mai adesea, polineuropatia disproteinemică este asociată cu gamapatia IgM, care se caracterizează prin prezența anticorpilor la MAG (glicoproteina asociată cu mielina). De obicei, această variantă a polineuropatiei este puțin tratabilă. Utilizarea prednisolonei singure este ineficientă, totuși, poate exista o îmbunătățire a adăugării de ciclofosfamidă sau clorambucil la aceasta. Un tratament suplimentar este plasmefereza.
• În cazul celor mai severe forme de polineuropatie, asociate cu prezența anticorpilor la MAG, este indicată plasmafereza lunară în asociere cu administrarea ciclofosfamidă pe cale orală pe termen lung sau administrarea acestui medicament prin terapie cu puls intravenos.

Polineuropatia în vasculita și bolile sistemice ale țesutului conjunctiv

Pentru orice neuropatie, în special în absența factorilor de risc la pacienții tineri, precum și în detectarea patologiei din alte organe, trebuie exclusă vasculita.

Cel mai adesea, polineuropatia se dezvoltă cu nodoza poliarteritică. Cu această boală se observă în 50-70% din cazuri.

Simptome și semne. Cel mai adesea (în aproximativ 50% din cazuri) există mai multe mononeuropatii cu leziuni la unul sau mai mulți nervi periferici. Asemenea neuropatie senzorială și polineuropatie simetrică distală sunt observate mai rar (ambele forme sunt detectate în aproximativ 25% din cazuri). Datorită naturii specifice a tratamentului pentru diferite boli, biopsia nervilor este adesea necesară pentru diagnosticarea lor.

Motivele. Aceste polineuropatii sunt rezultatul infiltratiei celulelor inflamatorii a peretilor vasa nervorum cu proliferarea intimala segmentata, stenoza sau obliterarea vaselor.

tratament

Principiul principal al terapiei este imunosupresia.

• Prednisolon.
• În funcție de severitatea afecțiunii, ciclofosfamida sau azatioprina se adaugă la corticosteroizi chiar de la începutul tratamentului. Imunoglobulina este de asemenea indicată pentru boala fulminantă și vasculita necrotizantă sistemică.
• În plus, se prescrie acid acetilsalicilic.

Polineuropatia metabolică

Pornerie polineuropatie

Datorită lipsei enzimelor implicate în sinteza hemoglobinei, apare o acumulare de produse precursoare. Acumularea acestor substanțe contribuie la dezvoltarea polineuropatiei.

tratament

• Prevenirea exacerbarilor de porfirie: evitarea factorilor provocatori precum alcoolul, hipnoticele, medicamentele antiepileptice (cu exceptia diazepamului si bromurilor), sulfonamide, hormoni (estrogeni, gestageni), fenilbutazona, saruri ale metalelor grele.
• Tratamentul în timpul unei exacerbări: eliminarea medicamentelor care provoacă o exacerbare, controlul echilibrului de apă și electrolitic, introducerea de glucoză oral (300-500 mg pe zi) sau intravenos (2000 ml de soluție 20%), diureza forțată, dacă este necesar, dializă hemo sau peritoneală.
• Tratamentul simptomatic în timpul exacerbării: analgezice pentru durere, antipsihotice de grad scăzut pentru agitație psihomotorie, propranolol sau rezerpină pentru tahicardie și hipertermie, pentru constipație - neostigmină (prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropatie cu deficit de vitamina

Avitaminoza alimentară în țările dezvoltate a devenit rară, dar poate apărea cu alcoolism sever și în urma unei diete vegetariene stricte. În alte cazuri, avitaminoza este o consecință a malabsorbției, a cerințelor nutritive crescute (pentru tumori maligne) sau a cauzelor iatrogenice (medicamente).

Simptome și semne. De regulă, există polineuropatii distale simetrice, care se bazează pe degenerarea axonomică primară cu demielinizare secundară. Principalele manifestări sunt, cel mai adesea, senzații neplăcute sub formă de arsură în picioare și tulburări trofice. Diagnosticul diferențial al polineuropatiei cauzat de deficitul de vitamina se realizează cu leziuni ale măduvei spinării, de exemplu, mieloză funiculară cu interesul coloanelor posterioare și al semnelor piramidale.

Motivele. Cele mai frecvente cauze sunt deficiența acidului folic și vitaminele din grupa B. Acestea sunt coenzime în diferite procese metabolice, în special metabolismul acizilor grași și aminoacizilor, sunt implicați în metabolizarea folaților (necesari pentru sinteza ADN), fosfolipidele (vitamina B₁₂), purine și pirimidine (acid folic). Ca o posibilă cauză a polineuropatiei, este discutată deficiența vitaminei E (tocoferol), care poate provoca, de asemenea, degenerare spinocerebelară.

tratament

• Deficitul de vitamina B₁₂: nevoie de 2-5 μg / zi. Reaprovizionarea: doza inițială de 1000 mcg / zi. ciano sau hidroxicobalamină; dacă este necesar, în plus prescris acid folic. Apoi, hidroxicobalamina este prescrisă pentru o perioadă de 1 an, după administrarea acesteia o dată pe lună. pentru o lungă perioadă de timp.
• Deficitul de acid folic: este nevoie de aproximativ 50 μg / zi. Reaprovizionarea: în condiții acute (de exemplu, anemie megaloblastică), hidroxicobalamina este prescrisă în primele zile.
• Deficitul de vitamina B₆: conținutul de piridoxină depinde în mare măsură de conținutul de proteine ​​din alimente. Prevenție: atunci când se administrează isoniazid, prescrie piridoxina, piridoxina izoniazida (majoritatea preparatelor de izoniazid conțin o cantitate suficientă de vitamina B₆).
• Deficitul de vitamina B₁: necesarul zilnic de tiamină. În cazul polineuropatiei, se aplică pe cale orală (când malabsorbția este parenterală); în alcoolism sever, medicamentul este prescris pentru o lungă perioadă de timp.
• Deficitul de vitamina B₂: Nevoia zilnică de riboflavină (2/3 din cantitatea zilnică folosită pentru sinteza triptofanului). Sindromul specific cu deficit de acid pantotenic (o componentă a vitaminei B;₂) neidentificate. Acidul pantotenic se găsește în drojdie, carne, roșii etc.

Polineuropatia toxică

Polineuropatia alcoolică

Simptome și semne. Datorită degenerării retrogrenaționale caracteristice leziunilor toxice, picioarele sunt implicate mai devreme decât brațele. Examenul anatomic evidențiază degenerarea axonală a fibrelor predominant mari, mielinizate.

Motivele. Se discută mai mulți factori etiologici: deficitul de tiamină (vitamina B₁), alte vitamine din grupul B, acid folic (de exemplu, datorită malabsorbției la gastrită atrofică cronică).

Polineuropatia medicamentoasă

Frecvența polineuropatiei medicinale este în continuă creștere, în special ele sunt caracteristice pacienților supuși chimioterapiei pentru cancer. Cel mai mare risc de polineuropatie severă la administrarea următoarelor medicamente: almitrină, amiodaronă, ciplatină, taxol, talidomidă, vincristină. Simptomele polineuropatiei pot apărea în timpul tratamentului cu colchicină, disulfiram, fenitoină, cloramfenicol, clorochină, dapsonă, doxorubicină, preparate din aur, izoniazid, metronidazol și nitrofurani.

Simptome și semne. Simptomele apar atunci când medicamentul este cumulat, în cele mai multe cazuri, semnele de degenerare axonală domină.

tratament

• Dinamica observării pacientului.
• Anularea (dacă este posibil) sau reducerea dozei de medicamente are ca rezultat, de obicei, ameliorarea sau remisia. Atenție! Poate o progresie temporară a polineuropatiei, în ciuda abolirii agentului toxic.
• Isoniazid: semne de scădere a polineuropatiei cu administrarea simultană de vitamină B₆.

Polineuropatia toxică în caz de otrăvire cu substanțe chimice și otrăvuri de uz casnic

Polineuropatia se dezvoltă în special atunci când se otrăvește cu următoarele substanțe: solvenți, pesticide (organofosfați), metale grele, oxid nitric.

Simptomele și semnele: polineuropatii cauzate de substanțe chimice neurotoxice sau metale grele, cele mai des manifesta tulburări senzoromotorii distal-simetrice cu leziuni axonale, în special axoni lungi cu diametru mare. Următoarele simptome sunt observate: areflex, pareză, atrofie, hipestezie sau simptome de iritare a fibrelor senzoriale. Membrele inferioare sunt implicate mai întâi în proces, la doze mari de agent toxic, se dezvoltă degenerarea axonilor mai scurți.

tratament

Opțiunile de tratament pentru polineuropatii cauzate de substanțele chimice și otrăvurile menajere rămân limitate. Principalele metode de terapie sunt încetarea expunerii la un agent toxic și eliminarea acestuia. După aceasta, este posibil un debut lent de remisiune.

În unele cazuri, utilizați următoarele metode de tratament:

• Polineuropatia în intoxicațiile cu plumb: legarea unui agent toxic cu BAL (anti-luizit în Marea Britanie, 3 mg pe zi) și EDTA (etilendiaminotetraacetat). Ambele medicamente au proprietăți toxice, deci trebuie aplicate strict în funcție de indicații. Poate numirea D-penicilaminei. (În cazul tratamentului pe termen lung se recomandă o combinație cu vitamina B6, 50 mg pe zi).
• Polineuropatia cu otrăvire cu mercur: D-penicilamina este mijlocul de alegere.
• Polineuropatia cu otrăvire cu arsenic: dimercaprol.

Inflamația polineuropatiei

Polineuropatia se poate dezvolta în diferite boli infecțioase (bacteriene, virale, parazitare). Tratamentul patogenetic vizează eliminarea bolii subiacente. Dacă acest lucru nu este posibil, se recomandă tratamentul simptomatic.

Polineuropatia ereditară

În ultimii ani, schimbările în genele care codifică proteinele mielinei periferice au fost detectate în ultimii ani. Aproximativ 70% dintre pacienții cu o imagine clinică caracteristică tipului 1 NSMN a revelat duplicarea genei care codifică proteina mielină periferică PMP22, la alți pacienți s-au detectat schimbări în gena care codifică proteina mielină zero (MPZ) la primul cromozom. O deleție în gena care codifică proteina PMP22 a fost detectată la 80% dintre pacienții cu NNPS și la unii pacienți cu NMSN legat de X a fost detectată o mutație în gena care codifică proteina confexin-32 pe brațul lung al cromozomului 13.

tratament

În ciuda progreselor înregistrate în biologia moleculară, tratamentul patogenetic nu există. La dispoziția medicilor există numai metode de terapie simptomatică, în special exerciții de fizioterapie și mijloace auxiliare (de exemplu, ațe pentru picior, pietoni etc.).

Alte forme de polineuropatie

Polineuropatia paraneoplastică

Simptome și semne. Observată ca o formă senzorială izolată cu parestezii și durere, și forme senzorimotorii cu tulburări motorii concomitente. Manifestările clinice ale polineuropatiei paraneoplastice pot precede diagnosticul tumorii. Cauza polineuropatiei paraneoplazice este cel mai adesea cancer pulmonar cu celule mici, mai puțin adesea alte tumori.

Cauze și patogeneză. Mecanismele de dezvoltare a polineuropatiei paraneoplazice nu sunt clare. Acestea pot fi similare cu patogeneza neuropatiei în gamopatiile monoclonale și sunt asociate cu acțiunea factorilor imunitari umorali secretați de tumoare. Se discută, de asemenea, rolul posibil al factorilor metabolici și toxici în dezvoltarea polineuropatiei.

tratament

Tratamentul specific nu este dezvoltat. După eliminarea tumorii, simptomele de polineuropatie se regăsesc adesea.

• Cu polineuropatie asociată cu limfom sau leucemie, este justificată o încercare de a trata cu prednison. În cazul infiltrării tumorilor locale, există rapoarte privind eficacitatea radiației cobaltului.
• Dacă fibrele senzoriale sunt iritate, se recomandă utilizarea de carbamazepină, antidepresive triciclice (amitriptilină sau doxepină) sau fluvoxamină sau fluoxetină.

Criza polineuropatiei

Această formă rară de polineuropatie se dezvoltă la pacienții grav bolnavi. Principalele simptome sunt pareza și isflexia. Patogeneza nu este cunoscută. Există o tendință de remisiune spontană după soluționarea unei situații de urgență.

polineuropatie

Polineuropatia (PNP) - leziuni multiple ale nervilor periferici, care se manifestă prin paralizie flască, tulburări vegetative-vasculare și trofice și tulburări de sensibilitate. În structura bolilor sistemului nervos periferic, polineuropatia se află pe locul al doilea după patologia vertebrală. Cu toate acestea, în funcție de severitatea semnelor clinice și a consecințelor, polineuropatia este una dintre cele mai grave boli neurologice.

Această patologie este considerată a fi o problemă interdisciplinară, deoarece implică medici de diferite specialități, dar mai presus de toate, neurologi. Imaginea clinică a polineuropatiei se caracterizează printr-o scădere a reflexelor tendonului, atrofie musculară și slăbiciune și tulburări de sensibilitate. Tratamentul bolii este simptomatic și vizează eliminarea factorilor care au provocat această boală.

Clasificarea polineuropatiei

Conform manifestărilor clinice predominante, polineuropatia este împărțită în următoarele tipuri:

• sensibile (se remarcă simptomele implicării în procesul nervilor senzitivi);
• motor (predominanța simptomelor fibrelor motorii);
• vegetative (în simptome, semne de implicare în procesul nervilor autonomi, care asigură funcționarea normală a organelor interne), sunt pronunțate;
• amestecate (simptome de afectare a tuturor nervilor).

În funcție de distribuția leziunii, sunt izolate leziunile membrelor distanțate și mononeuropatia multiplă. Prin natura fluxului este o polineuropatie acută (simptome pentru câteva zile), subacută (imagine clinică a format un cuplu de săptămâni), cronice (simptome ale bolii sunt vizate de câteva luni la câțiva ani).

Conform caracteristicilor patogenetice, bolile sunt împărțite în demyelinizant (patologie mielină) și axonală (leziunea primară a cilindrului axial). Următoarele tipuri de boli se disting în funcție de etiologia lor:

• ereditară (boala Refsum, sindromul Dejerine-Sott, sindromul Rus-Levy);
• autoimun (tip axonal GBS, sindromul Miller-Flasher, neuropatii paraneoplazice, polineuropatii paraproteinemice);
• metabolice (polineuropatie uremică, polineuropatie diabetică, polineuropatie hepatică);
• alimentar;
• infecțioase și toxice;
• toxice.

Etiologia și patogeneza polineuropatiei

Schimbătoarele bază polineuropatie minciună (dismetabolice), factori mecanici, toxice și ischemice care provoacă același tip de modificare morfologică a tecii de mielină, cilindru conjunctiv și axial interstițială. Dacă rădăcinile măduvei spinării sunt, de asemenea, incluse în procesul patologic, în plus față de nervii periferici, atunci boala se numește poliradiculoneuropatie.

Intoxicarea noobală poate provoca polineuropatice: plumb, taliu, mercur, arsen și alcool. Polineuropatia medicamentului apare în cazul tratamentului cu antibiotice, bismut, emetină, săruri de aur, izoniazid, sulfonamide, meprobamat. Cauzele polineuropatiei pot fi diferite:

• patologia difuza a tesutului conjunctiv;
• crioglobulinemia;
• beriberi;
• vasculita;
• infecții virale și bacteriene;
• maladii neoplasme (limfogranulomatoza, cancer, leucemie);
• boli ale organelor interne (rinichi, ficat, pancreas);
• afecțiuni ale glandelor endocrine (hiper și hipotiroidism, diabet, hipercorticoidism);
• defectele genetice ale enzimelor (porfirie).

Două procese patologice sunt caracteristice polineuropatiei - demielinizării fibrei nervoase și a distrugerii axonului. Axele polineuropatice axonice apar din cauza problemelor legate de funcția de transport axial a cilindrului, care duce la întreruperea funcționării normale a mușchilor și celulelor nervoase. Datorită tulburărilor în funcția trofică a axonului, schimbările de denervare apar în mușchi.

Pentru procesul de demielinizare, încălcarea caracteristică a sistemului nervos al impulsului nervos. Această patologie se manifestă prin slăbiciune musculară și o scădere a reflexelor tendonului. Demilenizarea nervului poate provoca agresiune autoimună, care este însoțită de formarea de anticorpi la componentele proteinei mielinei periferice, expunerea la exotoxine și tulburări genetice.

Imaginea clinică a polineuropatiei

Simptomele polineuropatiei depind de etiologia bolii. Cu toate acestea, se pot distinge semne comune tuturor tipurilor de boală. Toți factorii etiologici care provoacă boala irită fibrele nervoase, după care funcțiile acestor nervi sunt afectate. Cele mai severe simptome iritative ale fibrelor nervoase sunt considerate ca crampe musculare (crampe), tremor (tremor la nivelul membrelor), fasciculații (contracții involuntare ale fasciculelor musculare), dureri musculare, parestezii (senzație de furnicături și înțepături la nivelul pielii), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie (bătăi rapide ale inimii).

Semnele disfuncției nervoase includ:

• slăbiciune musculară la picioare sau brațe (mai întâi se dezvoltă în mușchii care sunt mai îndepărtați de cap);
• atrofie musculară (subțiere);
• reducerea tonusului muscular;
• hipestezie (scăderea sensibilității pielii);
• mișcarea uluitoare în timp ce mersul cu ochii închiși;
• hipohidroza (piele uscată);
• amețeli și pâlpâirea muștelor înaintea ochilor atunci când încearcă să se ridice dintr-o poziție predispusă, puls fix.

Polineuropatia autoimună

O formă inflamatorie acută a bolii are loc cu o frecvență de una până la două cazuri la o sută de mii de oameni. Este diagnosticat la bărbați în vârstă de 20-24 ani și 70-74 ani. Se caracterizează prin apariția de slăbiciune simetrică a membrelor. Cursul tipic al bolii este caracterizat prin dureri la nivelul mușchilor gambelor și parestezii (amorțeală și furnicături) la nivelul degetelor membrelor, care sunt rapid înlocuite cu pareză flască. În secțiunile proximale se observă hipotrofie și slăbiciune musculară, iar palparea evidențiază sensibilitatea trunchiurilor nervoase.

Forma cronică a patologiei este însoțită de o agravare lentă (aproximativ două luni) a tulburărilor motorii și senzoriale. Această patologie apare adesea la bărbați (40-50 de ani și peste 70 de ani). Simptomele sale caracteristice sunt hipotonia și hipotrofia la nivelul brațelor și picioarelor, hipo sau areflexia, parestezii sau amorțeală la nivelul membrelor. La o treime din pacienți, boala se manifestă prin crampe la nivelul mușchilor vițelului.

Marea majoritate a pacienților (aproximativ 80%) se plâng de tulburări vegetative și polineuritice. La 20% dintre pacienți, se observă semne de afectare a SNC - simptome cerebellar, pseudobulbar, piramidale. Uneori, nervii cranieni sunt, de asemenea, implicați în acest proces. Forma cronică a bolii are un curs sever și este însoțită de complicații grave, deci la un an după ce a început, jumătate dintre pacienți au o dizabilitate parțială sau completă.

Inflamația polineuropatiei

Pentru a forma boala difteriei caracterizata prin aparitia mai timpurie a funcției oculomotor (midriază, ptoză, diplopie, limitarea mișcării globilor oculari, cazare paralizie, reducerea răspunsului pupilar la lumină) și simptomele bulbare (disfonie, disfagie, disartrie). După una sau două săptămâni de la debutul bolii, pareza de la nivelul extremităților predominante în picioare devine pronunțată în imaginea ei clinică. Toate aceste simptome sunt adesea însoțite de manifestări de intoxicație.

Polineuropatia asociată cu HIV este însoțită de o slăbire simetrică distală în toate membrele. Simptomele ei precoce sunt dureri ușoare la nivelul picioarelor și amorțeală. În mai mult de jumătate din cazuri, se observă următoarele simptome:

• pereza distale în membrele inferioare;
• pierderea sau reducerea reflexelor lui Ahile;
• reducerea vibrațiilor, a durerii sau a sensibilității la temperatură.

Toate aceste simptome apar pe fondul altor semne de infecție HIV - febră, scădere în greutate, limfadenopatie.

Polineuropatia cu borrelioză biliară este considerată o complicație neurologică a bolii. Imaginea lor clinică este reprezentată de durere severă și pararezie a extremităților, care sunt apoi înlocuite cu amyotrofie. Boala se caracterizează prin deteriorări mai grave ale mâinilor decât la picioare. Pacienții de pe mâini pot cădea complet reflecții profunde, dar Ahile și genunchii în timp ce sunt salvați.

Polineuropatia dismetabolică

Diagnosticat la 60-80% dintre pacienții cu diabet zaharat. Simptomele timpurii ale acestei patologii sunt dezvoltarea în extremitățile distale a paresteziilor și disesteziilor, precum și a pierderii reflexelor lui Ahile. Dacă boala progresează, pacienții încep să se plângă de durere severă la nivelul picioarelor, ceea ce este mai rău pe timp de noapte, precum și o încălcare a sensibilității la temperatură, vibrații, tactil și durere. Ulterior, la simptomele bolii se adaugă slăbiciunea musculaturii picioarelor, ulcerul trofic, deformările degetelor. Tulburările vegetative sunt caracteristice acestei boli: aritmii cardiace, hipotensiune ortostatică, impotență, gastropareză, transpirație deranjată, reacții pupilare depreciate, diaree.

Polineuropatia alimentară

Polineuropatia alimentară este declanșată de lipsa vitaminelor A, E și B. Se caracterizează prin manifestări precum parestezia, senzația de arsură, disestezia la nivelul extremităților inferioare. La pacienți, reflexele Achilles și genunchi scad sau dispar complet, iar în părțile distanțate ale brațelor și picioarelor apar ameotrofiile. Clinice patologie imagine cuprinde, de asemenea, patologia inimii, umflarea picioarelor, pierderea in greutate, hipotensiune ortostatică, anemie, stomatite, heylez, diaree, dermatita, atrofie a corneei.

Polineuropatia alcoolică

Polineuropatia alcoolică este considerată o variantă a polineuropatiei nutriționale. Este cauzată de lipsa vitaminelor PP, E, A și grupului B, care este declanșată de expunerea la corpul de etanol. Această boală se manifestă prin durere la nivelul picioarelor, disesthesie, crump. Pacienții au tulburări trofice vegetative pronunțate: modificări ale tonului pielii, anhidroză a mâinilor și picioarelor. În picioarele și brațele distale, se constată o scădere simetrică a sensibilității.

Criterii polineuropatie

Polineuropatiile critice sunt cauzate de leziuni grave, infecții sau intoxicații ale corpului. Pentru astfel de condiții se caracterizează prin eșec multiplu de organe. semne pronuntate ale bolii sunt considerate a fi un aspect mai devreme în braț și picior slăbiciune și contracturile musculare distale, pierderea reflexelor profunde, lipsa respirației spontane după încetarea ventilației mecanice, care nu este cauzata de boli cardiovasculare sau pulmonare.

Polineuropatia ereditară

Polineuropatia, care are o etiologie ereditară, se manifestă de obicei la pacienții cu vârste cuprinse între 10 și 16 ani. Această boală este caracterizată de următoarea triadă de simptome: sensibilitate la suprafață afectată, atrofie a mâinilor și a picioarelor, hipoglicemie sau areflexie. De asemenea, pacienții au deformări ale picioarelor.

Diagnosticul polineuropatiei

Diagnosticul de polineuropatie începe cu colectarea istoricului bolii și a plângerilor pacientului. Anume, medicul trebuie să-i ceară pacientului cât timp au apărut primele simptome ale bolii, în special slăbiciunea musculară, amorțirea pielii și a altora, cât de des ia alcool, dacă rudele sale nu au fost bolnave cu această boală, indiferent dacă suferă de diabet. De asemenea, medicul solicită pacientului dacă activitatea sa nu este legată de utilizarea substanțelor chimice, în special a sărurilor de metale grele și a benzinei.

La următoarea etapă de diagnostic, se efectuează o examinare neurologică aprofundată pentru a detecta semnele de patologie neurologică: slăbiciune musculară, zone de amorțeală a pielii, troficism afectat al pielii. Sunt necesare analize de sânge pentru identificarea tuturor tipurilor de toxine, determinarea produselor proteice și a nivelului de glucoză.

Pentru diagnosticul corect, un neurolog poate comanda suplimentar o electroneuroromografie. Această tehnică este necesară pentru a identifica semnele de deteriorare a nervilor și pentru a evalua viteza impulsului prin fibrele nervoase. Se efectuează o biopsie nervoasă, care implică examinarea unei bucăți de nerv care este preluată de la un pacient cu un ac special. În plus, poate fi necesar să consultați un endocrinolog și un terapeut.

Tratamentul polineuropatiei

Tactica tratamentului polineuropatiei este aleasă în funcție de etiologia sa. Pentru tratamentul unei boli ereditare se alege terapia simptomatică, care vizează eliminarea celor mai pronunțate semne de patologie care agravează calitatea vieții pacientului. Scopul unei forme autoimune de polineuropatie va fi obținerea remisiunii. Tratamentul alcoolului, polineuropatiei diabetice și uremice este redus la încetinirea cursului bolii și la eliminarea simptomelor acesteia.

Un loc important în tratamentul tuturor tipurilor de polineuropatie este fizioterapia, care ajută la prevenirea apariției contracțiilor și menținerea tonusului muscular în condiții normale. Dacă un pacient are probleme respiratorii, este recomandat un ventilator. Tratamentul efectiv cu medicamente pentru polineuropatie, care i-ar permite să se scape de el pentru totdeauna, nu există astăzi. Prin urmare, medicii prescriu terapie de susținere care vizează reducerea severității simptomelor bolii.

1. Tratamentul polineuropatiei porfirinice implică numirea pacienților cu glucoză, simptomatică și analgezice.
2. Pentru tratamentul polineuropatiei demielinizante cronice inflamatorii, se utilizează plasmefereza membranară (o metodă de purificare a sângelui pacientului în afara corpului său). Dacă această tehnică este ineficientă, atunci medicul prescrie glucocorticosteroizi. După inițierea terapiei, starea pacientului se îmbunătățește după 25-30 de zile. După două luni de tratament, puteți începe să reduceți doza de medicament.
3. În tratamentul polineuropatiei diabetice, în afară de neurolog, endocrinologul are un rol important. Scopul tratamentului este de a reduce treptat nivelurile de zahăr din sânge. Pentru a elimina durerea intensă de care suferă pacientul, sunt prescrise medicamente precum gabapentin, pregabalin, carbamazepină, lamotrigină.
4. Terapia cu polineuropatie uremică asigură corecția toxinelor uremice din sânge datorate transplantului renal sau hemodializei programate.
5. Succesul tratării polineuropatiei toxice depinde de cât de repede este oprită contactul pacientului cu substanța toxică. Dacă boala a devenit o consecință a consumului de droguri, tratamentul său ar trebui să înceapă cu o reducere a dozei. Cu diagnosticul confirmat de difterie, introducerea în timp util a serului antitoxic va ajuta la prevenirea agravării polineuropatiei difterice.

Prognoză pentru polineuropatie

Pacienții diagnosticați cu polineuropatie demielinizantă cronică inflamatorie au un prognostic favorabil pentru sănătate. Mortalitatea pacienților cu un astfel de diagnostic este foarte scăzută. Cu toate acestea, este imposibil să se vindece complet patologia, astfel tratamentul prevede eliminarea simptomelor sale. Terapia imunosupresivă permite obținerea remisiunii bolii în mai mult de 90% din cazuri. Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că polineuropatia este însoțită de numeroase complicații.

Eșecul polineuropatie ereditară progresează foarte lent, deci tratamentul său este dificil, iar prognosticul pentru pacienți este nefavorabil. Cu toate acestea, mulți pacienți reușesc să se adapteze și să învețe să trăiască cu bolile lor. O prognoză favorabilă pentru polineuropatia diabetică este posibilă numai dacă este tratată cu promptitudine. De obicei, medicii reușesc să normalizeze starea pacientului. Doar în stadiile târzii ale polineuropatiei pacientul se poate plânge de sindromul de durere severă. Prognosticul pentru viața unui pacient cu polineuropatie uremică depinde de gravitatea insuficienței renale cronice.