Mouse musculos

Să încercăm să înțelegem acest lucru, la prima vedere, invizibil, dar un astfel de mușchi important al corpului nostru.

Ce este mușchiul peroneal (anatomia)

Mușchiul fibular lung - situat pe suprafața laterală laterală (laterală) a tibiei. Începe cu două capete: partea din față - de la capul fibulei și condyle lateral al tibiei, iar partea din spate - partea superioară a fibulei. Tendonul ei lung se înclină în jurul gleznei laterale și se atașează la prima și a doua osie metatarsală.

Mușchiul fibular scurt - situat pe fibula sub musculatura fibulei lungi. Începe de la jumătatea inferioară a fibulei și de la partiția intermusculară a tibiei, iar la partea inferioară este atașată tuberozității celui de-al cincilea os metatarsal.

Cel de-al treilea mușchi fibular este atașat deasupra spre partea frontală a fibulei, și mai jos până la baza celui de-al cincilea metatarsal.

funcții

Cel de-al treilea mușchi fibular funcționează împreună cu restul, participând la ridicarea marginii laterale (laterale laterale) a piciorului.

Toate cele trei mușchi fibrali joacă un rol important în stabilizarea dinamică a articulației piciorului și a gleznei în ansamblu. Acești muschi sunt literalmente indispensabili la mersul pe teren accidentat sau pe o suprafață stâncoasă. Realizându-și funcția de a stabiliza articulația gleznei, ne protejează de posibilele daune din această zonă (de exemplu, entorsa gleznei).

Postură și echilibru

Dacă mușchii fibrali se află într-o stare de supraexpunere

Această afecțiune duce adesea la leziuni ale gleznei și la boli cronice (cum ar fi tendinita). De asemenea, datorită tensiunii pe termen lung, capul fibulei este deplasat, ceea ce duce la schimbări în biomecanica mișcării și la dezvoltarea durerii la nivelul genunchiului, șoldului și coloanei vertebrale lombare.

Relaxarea mușchilor peroneali poate fi realizată printr-o combinație de masaj miofascial și exerciții de flexibilitate pentru picioarele inferioare și glezna.

Dacă mușchii fibrali sunt extenuați și slăbiți

• Fibula lungă stabilizează piciorul. Dacă este slăbit, atunci durerea în picior este posibilă.

• Grupul muscular peroneal ne ajută la aterizare după un salt. Dacă sunt slăbiți, sunt posibile loviri și chiar rupturi ale ligamentelor gleznei.

În acest caz, vă recomandăm să consultați medicul sau instructorul dvs. cu privire la modul cum să includeți în mod corect și eficient exercițiile pentru a vă întări mușchii de vițel în programul dvs. de formare.

Exemple de exerciții pentru mușchii peroneali

1. Extindem piciorul în lateral cu rezistență

2. Ridicarea șosetelor

concluzie

. Vă reamintim că, înainte de a efectua modificări în programul de instruire, trebuie să vă adresați medicului sau formatorului.

Dacă aveți întrebări cu privire la materialul citit, puteți să-l întrebați pe specialiștii noștri prin intermediul formularului de contact sau SEMNĂȚI-VĂ PENTRU CONSULTARE GRATUITĂ. Vom fi bucuroși să răspundem tuturor!

Informații suplimentare despre acest subiect

Exerciții pentru picioare
Scopul general al tuturor antrenamentelor este sănătatea. Exercițiile pentru picioare au multe beneficii și au un impact asupra întregului corp. Este musculatura piciorului care ajută inima să asigure o circulație bună a sângelui.
Shin Exerciții
De ce este important să selectați exerciții pentru viței în funcție de tipul de fibre musculare și luând în considerare obiectivele stabilite. Metode și exerciții pentru formarea mușchilor piciorului.
Exerciții pentru picioare
Articolul este dedicat bazelor anatomiei și biomecanicii articulației piciorului și gleznei, prevenirea rănilor în acest domeniu, precum și exerciții pentru aceste structuri anatomice.
Stretching picioarele
Dezvoltarea flexibilității, efectuarea exercițiilor pentru întinderea picioarelor, ghidați de sentimentele dvs. și nu cu cât vă puteți întinde.
postură
Cel mai adesea, atunci când vorbim despre postură, o anumită poziție statică vine în minte. În primul rând, acest lucru se referă la echilibrul musculaturii și poziția corespunzătoare a articulațiilor.

Neuronale Amyotrophy Charcot-Marie (atrofie musculară peroneală)

Boli ereditare. Principalul tip de transmisie este autozomal dominant (cu penetrarea genei patologice de aproximativ 83%), mai puțin adesea autosomal recesiv.

Baza morfologică a bolii este constituită din modificări degenerative, în principal în nervii periferici și rădăcinile nervoase, atât în ​​ceea ce privește cilindrii axiali, cât și învelișul mielin. Au fost observate uneori fenomene hipertrofice în țesutul interstițial. Schimbările în mușchi sunt predominant neurogenice, este observată atrofia anumitor grupuri de fibre musculare; Nu există modificări structurale în fibrele musculare neatrofizate. Pe măsură ce progresează boala, apare hiperplazia țesutului conjunctiv interstițial, modificările fibrelor musculare - hialinizarea, deplasarea centrală a nucleelor ​​sarcolemiei, hipertrofia anumitor fibre. În stadiile ulterioare ale bolii, se observă degenerarea hialină, defalcarea fibrelor musculare. Odată cu aceasta, în unele cazuri, se observă modificări ale măduvei spinării. Acestea constau într-o atrofie a celulelor coarnei anterioare, în principal în măduva spinării lombare și cervicale, și grade diferite de deteriorare a sistemelor de conducere, caracteristice ataxiei ereditare a lui Friedreich.

Imagine clinică

Principalul simptom al bolii este amyotrofia, care începe simetric cu părțile distal ale extremităților inferioare. În primul rând, extensorii și răpitorii piciorului sunt afectați, rezultând că piciorul se blochează, apare o pasare caracteristică - steppage (de la stepperul englez - un cal de lucru). Flexoratoarele musculaturii piciorului și adductorului sunt afectate ulterior. Atrofia mușchilor piciorului duce la o instalare în formă de gheară a degetelor și la deformarea piciorului, asemănătoare piciorului lui Friedreich. Procesul amiotrofic se extinde treptat spre secțiuni mai apropiate. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, extremitățile proximale rămân intacte; procesul nu se extinde și la mușchii trunchiului, gâtului și capului. Cu atrofia tuturor mușchilor piciorului, se formează un picior înfipt. În această etapă a bolii, se observă adesea simptomul "trampling", când pacienții aflați în poziție verticală se deplasează constant de la un picior la altul. Atrofia musculară se poate răspândi în coapsele inferioare. Forma piciorului în aceste cazuri seamănă cu o sticlă răsturnată. De regulă, după câțiva ani atrofia se extinde la membrele superioare. În primul rând, mușchii mici ai mâinii sunt afectați, astfel încât mâna are forma unei "labe de maimuță". Apoi, mușchii antebratului sunt implicați în acest proces. Mușchii umărului sunt afectați într-o măsură mult mai mică. Este de remarcat faptul că, în ciuda atrofiei pronunțate a mușchilor, pacienții pot rămâne în stare să lucreze mult timp. În amyotrofia neuronală, adesea se observă șocuri fasciculare exprimate neclar în mușchii extremităților. Când studiul electromiografic a scos la iveală semne de tipuri de tulburări de electrogenesis muscular neuritic, perednerogovogo și suprasegmental.

Semne de amoritoză neuronală Charcot-Marie

Un semn caracteristic și timpuriu al bolii este absența sau scăderea semnificativă a reflexelor tendonului. Achilles dispare primul și apoi jafurile de genunchi. Cu toate acestea, în unele cazuri poate exista o creștere a reflexelor tendonului, un simptom patologic al lui Babinski. Aceste semne, asociate cu leziunile stâlpilor laterali ai măduvei spinării, sunt observate numai în stadiile incipiente sau în forme rudimentare ale bolii. În extremitățile proximale, poate apărea hipertrofia compensatorie a mușchilor.

Amyotrofia neuronală este de asemenea caracterizată de tulburări de sensibilitate. Hipestezia este determinată în extremitățile distalului, iar sensibilitatea la suprafață, în principal durerea și temperatura, este afectată într-o măsură mult mai mare. Poate fi durere la nivelul membrelor, hipersensibilitate la presiunea trunchiurilor nervoase.

În unele cazuri, există tulburări trofice - edem și cianoză a pielii la nivelul extremităților.

Manifestările clinice ale bolii în unele familii pot varia. Sunt descrise familii în care, împreună cu amyotrofia neuronală tipică, s-au înregistrat cazuri de polineurită hipertrofică. În acest sens, unii autori combină aceste boli într-o formă nosologică.

Legătura dintre amyotrofia neurală și ataxia ereditară a lui Friedreich a fost subliniată în mod repetat. Au fost observate familii, unii dintre membrii care au avut amyotrofie neurală, alții aveau ataxie Friedreich. Formele intermediare dintre aceste boli sunt descrise; la unii pacienți, imaginea clinică tipică a ataxiei lui Friedreich după mulți ani a fost înlocuită de o imagine a amyotrofiei neurale, pe care unii autori chiar o consideră o formă intermediară între ataxia lui Friedreich și neurofibromatoza.

Uneori există o combinație de amyotrofie neurală cu distrofie miotonică.

Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Boala începe de obicei în copilărie - în a doua jumătate a primei sau prima jumătate a celei de-a doua decade a vieții. Cu toate acestea, vârsta de debut al bolii poate varia foarte mult în diferite familii, ceea ce permite posibilitatea unei heterogenități genetice a acestei boli.

Cursul bolii este încet progresiv. Între debutul amyotrofiei în extremitățile superioare și inferioare poate dura până la 10 ani sau mai mult. Uneori procesul este agravat din cauza diferitelor pericole exogene. În unele cazuri, pentru o lungă perioadă de timp, starea pacienților poate rămâne staționară.

Amyotrofia neurală este uneori dificil de diferențiat de diferitele polineurite cronice, în care se observă, de asemenea, atrofie musculară distală. În favoarea ei vorbesc cursul ereditar și progresiv al bolii. Amyotrofia neuronală diferă de miopatia distală a lui Hoffmann prin torsadele fasciculare în mușchi, sensibilitatea afectată, absența leziunilor musculare ale corpului și a extremităților proximale, precum și un model electromiografic.

Nevrita interstițială hipertrofică Dejerine - Sotta diferă de amyotrofia neurală printr-o îngroșare semnificativă (adesea nodulară) a trunchiurilor nervoase, ataxiei, scoliozelor, modificări mai severe ale sensibilității la durere, prezența frecventă a tulburărilor pupilare, nistagmus.

Tratamentul amyotrofiei neuronale Charcot-Marie

Tratamentul simptomatic. Medicamentele anticholinesterazice, vitaminele din grupul B, ATP, transfuzii repetate de sânge de grup, fizioterapie, masaj, gimnastică ușoară sunt folosite. Tratamentul trebuie să fie repetat. Cu picioarele suspendate, este prezentat un ajutor ortopedic (pantofi speciali, în cazuri grave - tenotomie).

Un rol esențial îl joacă alegerea corectă a unei profesii care nu este asociată cu epuizare fizică mare.

Pacienții trebuie să se abțină de la naștere, deoarece riscul de a avea un copil bolnav este de 50%.

Grupul muscular peroneal este

Funcția. Extindeți piciorul, ridicându-i marginea laterală.

PIR. Pacientul se află pe spatele lui. Medicul stabilește piciorul inferior proximal cu o mână (poate controla tensiunea musculară), celălalt îndoind în același timp piciorul și își micșorează marginea laterală. Se folosește un efort arbitrar al pacientului - extinderea și răpirea piciorului.

Autorvlaksatsiya. Sunt produse într-un mod similar (figura 9.163).

RPR. Susținerea piciorului (ridicarea marginii interioare).

Acupunctura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

O trăsătură distinctivă a coloanei vertebrale cervicale ca organ întreg este prezența canalului osos, care se obține datorită fuziunii proceselor transversale cu rudimentele coastelor. Canalul rezultat protejează artera vertebrală. La capetele proceselor transversale, se disting două coline - punctele de atașare a mușchilor gâtului. Stabilirea unui PDS separat se face pe baza reperelor osoase. Cele mai importante sunt:

Procesul spinos al vertebrei C se extinde sub piele și este ușor de palpabil. Dar, uneori, este dificil să distingem procesul spinos al vertebrei C7 de procesul lung, spinos al lui Th. În astfel de cazuri, este utilă o definiție palpabilă a procesului spinos al modelului C6, care joacă rolul unei chei atunci când se îndoaie și îndoaie capul.

Tuberculul anterior al procesului transversal al vertebrei C6 este simțit ușor în spațiul dintre marginea anterioară a mușchiului sternocleidomastoid și trahee.

Procesele laterale ale atlantei sunt simțite clar atunci când degetele indexului medicului se mișcă în sus de-a lungul laturii gâtului. Degetele cercetătorului se lărgesc mai întâi pe aceste formațiuni, după care degetele se îndepărtează de procesele mastoide.

Procesul spinos al lui C2 este întotdeauna bifurcat și ușor de simțit sub piele.

Grupul muscular peroneal este

Atrofia musculară peroneală (boala Charcot-Marie-Tut) - această boală este cea mai comună formă de neuropatii determinate genetic; prevalența populației de 3,8: 100.000. Tipul de moștenire este autosomal dominant, expresivitatea fiind de 83%. Gena anormală este mapată la locul 17p11.2. Produsul gena este proteina mielină periferică P22 (PMP22). NMSN de tip I, care este mult mai puțin obișnuit cu un mod autosomal recesiv de moștenire, apare ca urmare a unui defect genic în locusul Xql3.1, ceea ce duce la întreruperea sintezei proteinelor conextin-32.

Manifestări clinice ale bolii Charcot-Marie-Tuta la copii. Majoritatea pacienților nu prezintă simptome ale bolii până la copilul târziu sau la adolescența timpurie. Cu toate acestea, la unii copii, mersul este rupt în al doilea an de viață. Nervii tibiali și peroneali sunt afectați cel mai devreme, iar înfrângerea lor este cea mai pronunțată în comparație cu alți nervi. Copiii cu această boală par necruțător, adesea se împiedică și cad. Debutul simptomelor poate fi întârziat până în deceniul 6 al vieții.

Mușchii de pe suprafața frontală a piciorului sunt atrofiate, iar piciorul își asumă forma caracteristică a piciorului de barză. Atrofia musculară este însoțită de o slăbire progresivă a acestor mușchi și, prin urmare, flexia dorsală a piciorului este dificilă și se formează ulterior simptomul unui picior agățat. Leziunea este bilaterală, dar poate fi detectată o ușoară asimetrie. Deformarea pesului cavus este posibilă datorită denervării mușchilor interni ai piciorului, ceea ce conduce la o perturbare mai mare a mersului. Atrofia mușchilor antebrațelor și a mâinilor nu este la fel de pronunțată ca atrofia musculară a membrelor inferioare. Odată cu progresia bolii, este posibilă contracția articulațiilor și a degetelor încheieturilor, ceea ce duce la formarea unei labe clampate. Slăbiciunea mușchilor proximali se produce în stadiile tardive ale bolii și este, de obicei, moderat pronunțată. Axele musculare nu sunt afectate.

Atrofia musculară peroneală progresează lent de-a lungul vieții, dar, în unele cazuri, tulburările de mișcare progresează rapid de mai mulți ani. Majoritatea pacienților păstrează capacitatea de a mers și o speranță de viață normală, deși este necesar să se utilizeze dispozitive ortopedice pentru stabilizarea articulațiilor gleznei.

Printre fibrele sensibile, sunt afectate în principal fibrele nervoase mielinizate mari, care transmit informații despre sensibilitatea proprioceptivă și vibrațiile, eventual crescând pragul de sensibilitate la durere și temperatură. Unii copii se plâng de o senzație de furnicături sau de arsură în picioare, durerea rar apare. Datorită scăderii masei musculare, nervii sunt deosebit de vulnerabili la leziuni sau compresiuni. Manifestările vegetative pot include o încălcare a controlului vasomotor cu apariția de pete roșii sau paloare a pielii picioarelor, în timp ce picioarele sunt neobișnuit de reci la atingere.

Palparea nervilor este adesea îngroșată. Reflexele tendonului în extremitățile distal sunt pierdute. Nu sunt afectate nervii cranieni. Funcția organelor pelvine nu este afectată. În neuropatia autonomă, nu există nici o deteriorare a inimii, a tractului gastro-intestinal și a vezicii urinare. Intelectul nu este redus.

Sindromul Davidenkov este o variantă a NMSN tip I cu atrofie scapulară-peroneală și slăbiciune musculară.

Studii de laborator și diagnosticarea bolii Charcot-Marie-Tut la copii

Viteza excitației nervilor motori și senzoriali este semnificativ redusă, uneori atingând doar 20% din valoarea normală. Dacă sunt detectate cazuri noi de boală în absența unui istoric familial, este necesară o examinare a ambilor părinți și un studiu al vitezei excitației de-a lungul nervilor.

Pentru a confirma diagnosticul EMG și a biopsiei musculare nu sunt de obicei necesare, totuși, aceste metode de examinare relevă semnele multiplelor cicluri de denervare și reinervare. Activitatea CK în sânge este normală. În LCR, este posibilă o creștere a nivelului de proteină, lipsa citozelor.

Biopsia nervului gastrocnemius are o valoare diagnostică. În eșantionul de biopsie, numărul de fibre mielinizate de dimensiuni mari și medii este redus, conținutul de colagen este mărit, formarea caracteristică a bulgărilor de tip bulb este determinată ca urmare a proliferării citoplasmei celulelor Schwann în jurul axonilor. Aceste modificări patologice sunt denumite neuropatie hipertrofică interstițială. În plus, se determină demielinizarea segmentară extensivă și remyelinizarea.

Dezvoltarea unei metode corecte de diagnostic molecular molecular pentru analiza sângelui.

Tratamentul bolii Charcot-Marie-Tuta la copii. Principala problemă este stabilizarea articulațiilor gleznei. În stadiile incipiente ale bolii, purtarea de pantofi de la greu până la jumătatea vițelului ajută adesea, mai ales atunci când pacientul merge pe suprafețe inegale, cum ar fi gheața, zăpada sau pietrele. În viitor, pe măsură ce se dezvoltă slăbiciunea mușchilor care produc flexia dorsală a piciorului, este posibil să se utilizeze anvelope din plastic ușor pentru a fixa partea din spate a gleznei și partea inferioară a piciorului. Ele sunt purtate sub șosete și invizibile, ceea ce este deosebit de convenabil pentru pacienți. Odată cu apariția unui simptom al piciorului agățat, poate fi necesar să se utilizeze dispozitive ortopedice de fixare exterioare în zona inferioară a piciorului. În unele cazuri, se ia în considerare posibilitatea consolidării chirurgicale a articulației gleznei.

Este necesar să se protejeze picioarele de rănile traumatice. În stadiul avansat al bolii, este posibil să se prevină dezvoltarea neuropatiei de compresie prin plasarea pernelor moi sub picioare sau între ele în timpul somnului. Paresthesia sub formă de arsură în picioare este rară, adesea oprită prin administrarea de fenitoină și carbamazepină. Tratamentul medicamentos care poate opri sau încetini progresia bolii nu a fost dezvoltat.

Atrofia musculară peroneală - tip axonal. Conform tabloului clinic, această boală este similară cu tipul IMSN, cu toate acestea, are o rată de progresie mai scăzută și o severitate a tulburărilor motorii. Despre denaturarea mușchilor EMG. O biopsie gastrocnemius dezvăluie o degenerare axonală mai mult decât demielinizarea și creșterea bulbică din celulele Schwann caracteristice tipului 1 HMSN. Gena anormală este localizată pe cromozomul 1 la locul 1p35-p36. Această boală este diferită de HCHs de tip I, deși ambele boli sunt moștenite într-o manieră autosomală dominantă.

Atrofia musculară peroneală - simptome și tratament

Atrofia musculară peroneală este numită și sindromul Charcot-Marie. Aceasta este o boală al cărei principal simptom este atrofia musculară a picioarelor distal. Ea progresează foarte lent. Este ereditară și se transmite într-o manieră autosomală dominantă, uneori într-o manieră recesivă.

Baza bolii constă în modificări degenerative ale nervilor sistemului periferic, precum și rădăcinile nervoase care leagă cilindrii axiali sau teaca de mielină.

Fenomenele hipertrofice pot apărea, de asemenea, în țesutul interstițial.

Mușchii variază în principal în termeni neurogenici. Unele grupuri de fibre musculare atrofiază, iar restul rămân în normalitate.

Odată cu apariția bolii, se manifestă hiperplazia țesutului conjunctiv interstițial, precum și hialinizarea fibrelor musculare, hipertrofia etc.

În timp, începe degenerarea hialină și defalcarea fibrelor musculare. În unele cazuri, apar modificări în măduva spinării - celulele cornului frontal atrofie, în special în părțile cervicale și lombare.

simptome

Principalul simptom al acestei boli este amyotrofia, care se dezvoltă simetric pe membrele inferioare. Primii care suferă sunt răpitorii și extensorii piciorului, ceea ce face ca piciorul să înceapă să stea. O persoană are un mers foarte caracteristic, care se numește "steppage".

Leading mușchi și flexors suferă mai târziu. Datorită faptului că mușchii atrofiază, piciorul începe să se deformeze și să se asemene cu piciorul lui Friedreich. Ulterior, acest proces se extinde și la alte părți ale picioarelor. Dar părțile proximale ale picioarelor, precum și trunchiul, gâtul și capul nu suferă și își păstrează complet funcțiile.

Atunci când mușchii picioarelor își pierd forța, persoana dobândește un alt simptom caracteristic - "călcarea". De asemenea, atrofia poate dura pe partea inferioară a coapsei. În acest caz, picioarele își pierd forma.

De-a lungul timpului, procesul se poate răspândi în mâini, care devin asemănători cu labele unei maimuțe. După mâini, antebrațele sunt afectate.

În ciuda tuturor acestor procese, o persoană își păstrează abilitatea de a lucra mult timp și poate trăi destul de normal.

O caracteristică caracteristică care se manifestă într-o fază incipientă este o scădere sau absență completă a reflexelor tendonului: Ahile și genunchi. În părțile proximale în acest moment, hipertrofia musculară se dezvoltă, în timp ce corpul încearcă să compenseze slăbiciunea unor departamente.

Există, de asemenea, o încălcare a sensibilității. Sentimentele de durere și de temperatură sunt pierdute mai întâi. Uneori membrele pot răni.

Uneori există încălcări ale naturii trofice. Pielea este umflată și se produce cianoză.

Barbatii sufera de aceasta patologie mai des. Boala începe să se dezvolte în copilărie: fie imediat după naștere, fie după 10 ani. Dar acest lucru nu este necesar - totul depinde de caracteristicile fluxului într-o anumită familie.

Boala este foarte lentă, de la primele semne până la serioase poate dura mai mult de un deceniu. În funcție de alți factori, patologia poate crește.

tratament

Tratamentul este simptomatic. Pacientului îi sunt prescrise medicamente anti-colinesterază, vitamine de grup B, transfuzii de sânge. De asemenea, efectuați gimnastică specială, fizioterapie, masaj.

O persoană are mai multe cursuri. De asemenea, pantofi ortopedici numiți.

O persoană poate conduce o viață complet sănătoasă, dar din moment ce se obosește repede de muncă fizică, nu poate să muncească din greu mult timp.

Grupul muscular peroneal este

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan Academia Medicală de Stat, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Centrul Neurologic Clinic Republican, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - Profesor, șef al Departamentului de Neurologie și Terapie Manuală, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [protejat prin e-mail]

Nervul peroneal este unul dintre nervii cel mai uimitor al corpului uman și este revizuit în revizuire în funcție de nivelul de afectare și de factorul etiologic. Caracteristicile anatomice și topografice ale nervului peroneal și ale ramurilor acestuia sunt descrise. Sunt prezentate caracteristicile clinice și diagnostice ale diferitelor variante ale leziunilor nervului peroneal.

Cuvinte cheie: neuropatia peroneală, nervul peroneal, diagnosticul.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Academia Medicală de Stat Kazan, str. Mushtari nr. 11, Kazan, Federația Rusă, 420012

2 Centrul de Neurologie Clinică Republică, str. Vatutina 13, Kazan, Federația Rusă, 420021

Variante clinice ale neuropatiei peroneale

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesor, șef al Departamentului de Neurologie și Terapie Manuală, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [protejat prin e-mail]

Nervul peroneal este unul dintre cei mai uimitori nervi ai corpului uman. Se consideră un nivel al daunelor și factorul etiologic. Condițiile nervului peroneal sunt aici. Sunt asigurate leziuni nervoase peroneale.

Cuvinte cheie: nervul peroneal, neuropatia peroneală, diagnosticul.

Nerveul peroneal (MN) ocupă o poziție specială în structura sistemului nervos periferic. Încă de la începutul secolului al XX-lea sa constatat că practic nu există factori patologici exogeni și endogeni care, cu mai mult sau mai puțin consistență, nu ar provoca deteriorarea nervului fibular [1]. La fel de importante sunt diferitele caracteristici histologice ale fibrelor nervului peroneal, care sunt mai groase și cu o căptușeală de mielină în comparație cu fibrele mai subțiri ale nervului tibial. În timpul "crizei", fibrele groase sunt primele care sunt afectate, necesitând un schimb mai intens și anaxia mai îndelungată. Prin urmare, după cum arată studiile experimentale [2], după moartea animalelor, excitabilitatea electrică dispare mai devreme în mușchii inervați de nervul peroneal, și nu nervul tibial. Am considerat necesar să prezentăm acest detaliu uimitor și unic.

Nervul peroneal comun conține în compoziția sa fibrele rădăcinilor spinării L₄, L₅, S₁. Separat de furculiță, se deplasează lateral la capul osului fibular, se îndoaie în jurul acestuia și străpunge începutul mușchiului peroneal lung, după care se împarte în ramuri adânci și superficiale. Inervă pielea laterale a vițelului, călcâiul piciorului din spate, cu excepția primului decalaj interdigital. Ramurile motoare ajung la mușchii și extensoarele peroneale ale picioarelor și picioarelor.

Cel mai des, nervul peroneal este afectat de tipul neuropatiei compresive-ischemice (tunel) - nu este un proces inflamator al nervului periferic care se dezvoltă în timpul comprimării nervului în canalul fibros sau fibros muscular. Cauzele modificărilor fibroase și distrofice în pereții canalelor anatomice sunt extrem de diverse și sunt împărțite în general și local [3]. Afecțiunile comune includ o serie de boli care duc la umflarea sau proliferarea țesutului conjunctiv: artrita reumatoidă, deformarea osteochondrozei, gută, sclerodermia sistemică, polimiozita, diabetul zaharat etc. și modificări distructive ale mușchilor, tendoane de ligamente - neurostetofibroză. Factorii locali includ fracturi și dislocări ale oaselor și articulațiilor, vânătăi, compresia țesuturilor moi cu imobilizare prelungită cu un castron și hipodinamie [4]. Conform observațiilor lui F.A. Khabirov [5], leziunile MN sunt detectate la 61% dintre pacienții cu secții de traumă și ortopedie care au suferit intervenții chirurgicale, tratament cu bandaje de gips și anvelope. În doar 31% din cazuri, a apărut leziuni nervoase la momentul vătămării primare, în 8,5% din cazuri, nu sa stabilit momentul rănirii. În consecință, leziunea nervului apare nu numai imediat în momentul vătămării, dar și în timpul tratamentului ulterior datorat imobilizării prelungite a membrelor, compresiei nervoase cu țesut edematos, fragmente osoase [6]. Este necesar să se ia în considerare importanța mecanismelor reflexe în dezvoltarea neuropatiei MN în legătură cu apariția hipertoniei musculare-tonice ca urmare a impulsurilor patologice de la nivelul coloanei vertebrale.

Imaginea clinică a sindromului peroneal depinde de nivelul de afectare a unuia sau a doi nervi principali, în care se împarte MN comun. Astfel, deteriorarea MN profundă duce la o flexiune dorsală și o dilatare a piciorului și a picioarelor. În timpul mersului, piciorul deviază spre exterior datorită integrității mușchilor fibulari lungi și scurți, inervați de nervul peroneal superficial. Uneori se dezvoltă pesul valgus. În caz de deteriorare a MN profundă sub treimea superioară, după ce ramurile s-au mutat în mușchiul anterioară tibial și pe degetele lungi, pacientul efectuează toate mișcările cu piciorul, cu excepția extensiei degetului mare. O scădere a sensibilității se regăsește în regiunea dintre degetele I și II ale piciorului. Daune mari la o singură tulpină - deasupra nivelului de ramificare a ramurilor la mușchi - conduc la disfuncții ale mușchilor secțiunilor inferioare anterioare ale piciorului. Aceeași leziune a membrelor la același nivel în forma ramificată a unui MN adânc nu poate fi însoțită de o disfuncție completă a mușchilor datorită prezenței conexiunilor sub locul prejudiciului [7, 8].

Traumatismul MN superficial duce la imposibilitatea de a întoarce piciorul spre exterior (paralizia mușchilor peroneali lungi și scurți). Când spatele piciorului este îndoit, se întoarce spre interior. Pierderea sensibilității captează partea mediană a spatelui piciorului. Cu o deteriorare mare a acestui nerv, o scădere a sensibilității are loc pe suprafața laterală a părții inferioare a piciorului inferior.

Deteriorarea MN comună se caracterizează prin numeroasele simptome ale leziunii nervilor descrise mai sus. Piciorul se blochează ușor în interior și adesea își asumă poziția de pedis varus. Mersul "peroneal", cocoșul, este caracteristic: pentru a nu atinge solul cu degetul, pacientul ridică piciorul în sus, în timp ce coborârea atinge pământul cu degetul, apoi cu marginea exterioară a piciorului și în cele din urmă cu talpa. Pacientul nu poate sta și să meargă pe tocuri, precum și ritmul muzicii de picior. Tulburările sensibile apar pe suprafața laterală a piciorului și a suprafeței dorsale a piciorului. Senzația articulară și musculară din degete nu este deranjată datorită siguranței nervului tibial. Durerea este de obicei minoră sau absentă, același lucru se aplică tulburărilor trofice [5, 6-9].

Neuropatia peroneală în timpul comprimării în capul fibulei

În descrierea acestei variante a neuropatiei peroneale, am identificat două subgrupuri care diferă în etiologia și patogeneza bolii.

Sindromul peroneal vertebrogen. Debutul bolii se datorează prezenței osteochondroziei lombare la pacienții cu deformare vertebrală - scolioză. Ulterior, această deformare duce la supraîncărcarea posturală a mușchilor peroneali ce înconjoară canalul nervului peroneal, agravând imaginea modificărilor miodistrofice în structurile fibroase-musculare, care apar ca un răspuns reflex la impulsurile din coloana afectată. În cele din urmă, compresia nervului are loc în zona neuromiofibrozei musculare fibrale lungi proximale. Stimularea EMG înregistrează o scădere a ratei de conducere de-a lungul nervului peroneal distal față de capul fibulei. Calitativ, mai des în formă de polifază, răspunsul M se schimbă. Hipotrofia detectată clinic a mușchilor peroneali, afectarea creșterii părului la nivelul pielii și culoarea vegetativă a durerii pe suprafața exterioară a tibiei. Palparea determină zonele neuromiofibrozei în secțiunile superioare ale mușchilor peroneali, durerea atunci când atingeți la locul de ieșire al MN din canalul cu același nume (simptom pozitiv al Tinel - Goldberger) și tulburările senzoriale în zona de inervație a acestui nerv. Achilles reflexul nu scade, de obicei, [5].

Dăm un exemplu tipic acestei patologii.

Pacientul A., 37 de ani. Diagnostic: Neuropatia peroneală vertebrală din dreapta, datorită supraîncărcării posturale mioadaptative a mușchilor vițelului, efectele reziduale ale compresiei radacinilor S₁, cauzate de osteochondroza L_V-S_eu, cu disfuncție; etapa multiregională de schimbare a stereotipului motor cu miofixare decompensată pe scară largă; recursiv-progredient curs; staționare staționară.

Primul atac al lombago a avut loc la vârsta de 18 ani după încărcăturile statice, a doua exacerbare (deja în prezența lumboischialgiilor din dreapta) - cu un an înainte de admiterea la clinică, la 36 de ani. Scolioza a început să se formeze cu trunchiul înclinat spre dreapta. Periodic, pacientul a prezentat un sentiment de disconfort la nivelul spatelui inferior, dar a continuat să funcționeze. Timp de 6 luni Înainte de a intra în clinica din zona superioară a mușchiului peroneal din dreapta, fără nici un motiv aparent, a apărut un sentiment de răceală și durere de naștere. La mers și schimbarea poziției corpului, acestea au crescut, iradiând periodic mușchii gluteului. Recent, durerea din musculatura fibulară proximală lungă sa intensificat ("ca și cum ar fi fost cu un tampon") și a apărut senzația de amorțeală.

Obiectiv: păstrarea piciorului drept în timpul mersului; există o scolioză lombară heterologă, mai rău la mers; lordoza lombară aplatizată. În dreapta, simptomul pozitiv al lui Lasega, reflexul lui Ahile este oarecum redus, durerea ligamentului interosos L este determinată_V-S_eu, într-un număr de puncte - în partea mediană a mușchiului în formă de pere, în gluteus maximus și bicepsul coapsei; hipoestezie în dermatomul S_eu. Piciorul drept este în poziția supinație. Mucusul de vițel este hipotrofic și în același timp strâns la atingere. Pe suprafața laterală a piciorului inferior, există o zonă marcată de hipoestezie de 6x8 cm. În aproximativ aceeași zonă, creșterea părului este redusă, piciorul inferior se simte mai rece decât cel din stânga. Când atingeți la locul de ieșire al nervului peroneal pe dreapta, există o senzație de gâlhărie de-a lungul marginii exterioare a piciorului, precum și o penetrare a durerii la degetul mic. Atunci când se apasă pe regiunea mușchiului coccisal, durerea radiază în zona mușchiului fibular drept. Palparea în capul lateral al mușchiului gastrocnemius este determinată de un nodul de dimensiunea unei monede penny, consistența elastică, schimbând forma atunci când este presată. Palparea este însoțită de iradierea durerii în zona mușchiului vițelului. Gradul de iradiere a durerii în timpul palpării este de 2.01.

Pe spondilograme - imagine a osteocondrozei L_V-S_eu. Viteza impulsului pe nervul drept este de 28,18 m / s, la stânga - 66,6 m / s, pe nervul sciatic (în coapsă) pe ambele părți - respectiv 66,2 și respectiv 64,2 m / s. EMG a gastrocnemius și a mușchilor fibrali lungi au arătat semne ale unui proces de denervare-reinervare a etapei IIIA, conform lui Hecht. Creșterea mecanică a caracteristicilor temporale (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) și o scădere a parametrilor de viteză
(V = 0,03 kg / ms).

Deci, la 18 ani după lombarul lombar care a apărut la tineri, imaginea clinică a exacerbării este cauzată de compresia coloanei vertebrale S₁, hernia paramedică L_V-S_eu. Dezvoltarea scoliozei cu o înclinație a corpului spre dreapta la compresia radiculară a primului rădăcină. Ulterior, deformarea lombară a condus la o suprasolicitare a mușchilor peroneali care înconjoară canalul nervului fibular, așa-numita supraîncărcare posturală mioadaptivă. În locul unde se află MN între gâtul osului și mușchiul lung peroneal supraîncărcat, se determină durerea, fenomenul reculului vibrațional este pozitiv. Acestea sunt simptome locale ale unei leziuni în zona de aderare a MN la os. Simptomele unei încălcări a conducerii nervoase sunt de asemenea remarcate: hipalgezia în zona inervației sale, hipotrofia musculară fibulară, afectarea creșterii părului și durerile colorate vegetativ pe suprafața exterioară a tibiei - scalagiu. Dovezi convingătoare despre o pauză parțială a conducerii nervului impuls și non-impuls (axonal) în această zonă reprezintă o scădere semnificativă a vitezei de trecere a impulsului prin MN în această zonă, precum și semnele procesului de denervare-reinervare a mușchilor inervați.

Astfel, a fost posibilă urmărirea semnelor unei leziuni locale MN, o violare a conducerii axoplazice la un pacient cu osteochondroză lombară. Condițiile pentru această leziune s-au dezvoltat datorită supraîncărcării musculaturii fibrale datorită deformării vertebrale. Ca rezultat, a avut loc un efect de comprimare asupra nervului. Acest tip de neuropatie de compresie nu a fost asociat anterior cu mecanismul vertebral [5, 6].

Neuropatia peroneală superioară a tunelului (sindromul Guillain-de-Ceza de Blondin-Walter sau neuropatia "profesională" a MN) este o patologie nervoasă descrisă pentru prima dată de oamenii de știință francezi în 1934. Atenția lor a fost atrasă de faptul că indivizii anumitor profesii au adesea o, patologia bilaterală a MN asociată cu o lungă ședere în aceeași poziție. Asemenea neuropatii au fost descrise de catre gradinari dupa o lunga ghemuire in timp ce plivit si luand legume, de catre constructori in timp ce a pus parchet si gresie, si de croitorii si dactilografe cu o pozitie lunga picioare-la-picior. Insuficiența peroneală descrisă de către DGATG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, are un mecanism similar, observat după somn de noapte, anestezie chirurgicală cu pacientul într-o poziție incomodă (piciorul care atârna deasupra marginii patului). genunchi), precum și după imobilizarea prelungită a membrelor cu un castron.

În patogeneza dezvoltării acestei neuropatii există o varietate de motive; În primul rând, este compresia și ischemia pachetului neurovascular. Atunci când este ghemuită, comprimarea este cauzată de tensiunea bicepsului femural și de apropierea acestuia de capul fibulei. Când stați într-o poza cu picioare încrucișate pentru o lungă perioadă de timp, daunele sunt cauzate de o comprimare a nervului între femurul unui picior și capul fibulei celuilalt picior [10]. Un alt factor predispozant este structura nervului peroneal - conține fibre de mielină de 1,5 ori mai groase și aproape 2 ori mai multe fibre ductile decât la nivelul nervului tibial. Când sunt expuși la diferiți factori traumatici (traumă, ischemie, infecție, intoxicație), fibrele mielinate groase sunt în primul rând deteriorate. Conținutul redus de fibre din sensibilitatea la durere explică pragul ridicat al durerii. Menținerea pe termen lung a unei posturi monotone cu compresie și ischemie a MN nu este însoțită de dureri severe, nu cauzează anxietate la pacienți la început și se confruntă de multe ori cu faptul că pareza peroneală sa dezvoltat deja. Chiar și în cazurile în care neuropatia este însoțită de durere, cu dezvoltarea parezei, durerea scade sau se oprește semnificativ, iar pacienții de ceva timp ignoră defectul motorului. Un rol important îl joacă, de asemenea, distanța considerabilă a MN de centrul său trofic, care, la rândul său, îl face ușor vulnerabil atunci când apar condiții nefavorabile. Imaginea clinică este caracterizată de paralizia extensorilor piciorului, pareza profundă a extensorilor degetelor, retragerea piciorului în afară, ridicarea marginii exterioare, durerea și paresteziile în extremitățile anterioare ale piciorului inferior, pe piciorul din spate și pe degete, anestezia în această zonă [1, 5, 11].

Sindromul patului anterior al fasciculului piciorului

Baza sindromului anterior al patului ligamentului fascicular este o creștere semnificativă a presiunii în patul fascial, observată ca urmare a unei eforturi fizice neobișnuite pe termen lung asupra mușchilor articulației, care perturbă hemocirculația intramusculară. Evident, această situație este nefavorabilă pentru aprovizionarea cu sânge a trunchiului MN, în special a ramurii profunde. Aceasta explică atât componentele mio- și neuropatice ale sindromului, așa cum reiese din natura miopatică a modelului EMG, creșterea activității creatinkinazei, caracteristică primei componente și afectarea sensibilității pielii la cea de-a doua. Clinica este caracterizată printr-un curs acut. Există dureri dureroase, durere și elasticitate crescută a mușchilor patului fascial anterior al piciorului. Impulsul arterei dorsale a piciorului - în limitele normale. Uneori există hiperemie a pielii suprafeței anterioare a tibiei. După 1-4 zile, pareza sau paralizia extensorilor piciorului se dezvoltă, în unele cazuri însoțite de hipo- sau anestezie de-a lungul suprafeței anterolaterale a piciorului și piciorului. Prognosticul depinde adesea de momentul tratamentului, deși există cazuri de evoluție favorabilă cu regresul simptomelor după câteva zile fără tratament. În același timp, prin acțiunea prelungită a unui factor patogen, de exemplu, un spasm carpopedic de 24 de ore în tetanie, trepte poate persista timp de multe luni [5, 12-15].

Sindromul tunelului peroneal inferior

Acest tip de sindrom se dezvoltă odată cu înfrângerea unui MN adânc pe glezna articulației gleznei sub ligamentul extensor inferior, precum și pe spatele piciorului în regiunea bazei I a metatarsului. Leziunea compresivă-ischemică a nervului peroneal profund sub ligamentul extensor inferior este denumită sindromul de tunel tarsal anterior [16, 17]. Clinica depinde dacă integritatea ambelor ramuri ale nervului peroneal profund este încălcată dintr-o dată, sau numai externă sau numai internă. Cu o leziune izolată a ramurii exterioare, conductorii de sensibilitate profundă sunt iritați și există o durere slab localizată pe spatele piciorului. Se poate dezvolta pareza și o atrofie a mușchilor mici de picior. Încălcările sensibilității pielii sunt absente. Dacă se comprimă numai ramura internă, atunci clinica este dominată de semne de deteriorare a fibrelor conductorilor de sensibilitate la suprafață. Durerea și parestezia pot fi simțite numai în degetele de la picioarele I și II. Sub ligamentul extensor inferior, trunchiul comun al nervului peroneal adânc sau ambele ramuri sunt strânse mai des [18, 19]. În acest caz, imaginea clinică se va manifesta printr-o combinație de simptome de leziuni ale ramurilor externe și interne. Un criteriu important de diagnosticare va fi studierea perioadei motorii distal de MN profund [20]: perioada latentă variază de la 7 la 16,1 ms (la indivizi sănătoși de la 2,8 la 5,4 ms). SLEEP pe fibrele motoare ale nervului din zona de la nivelul capului fibulei până la ligamentul inferior al flexorului rămâne normal. EMG-ul unui extensor scurt al degetelor fixează activitatea patologică spontană sub formă de potențiale de fibrilație și valuri de înaltă frecvență. După 3-4 săptămâni. semnele de denervare musculară cronică se găsesc. Pentru a stabili localizarea leziunii nervului se aplică la nivel local novocaină. În primul rând, 3 ml de soluție de novocaină 0,5-1% se injectează subfascial în regiunea părții proximale I a zonei interpluse. Odată cu înfrângerea ramurii interioare a nervului la acest nivel, durerea după anestezie se oprește. Dacă durerea nu trece, aceeași cantitate de soluție este injectată în spatele articulației gleznei sub ligamentul posterior talus-fibular expandor. Dispariția durerii confirmă diagnosticul sindromului tunelului tarsal anterior [21, 22].

Neuropatia peroneală datorată radiculopatiei_V

Există două mecanisme de deteriorare a rădăcinilor prin dezvoltarea parezei musculaturii piciorului: compresie și compresiune-ischemică.

Mecanismul leziunii de compresie. Una dintre cele mai frecvente cauze ale comprimării rădăcinilor este L₅ este comprimarea ei a unui disc herniat L_IV-L_V sau L_V-S_eu. Această rădăcină este fixată la sacul dural la nivelul spațiului intervertebral L_IV-L_V. Ea iese din pungă la un unghi de 45 ° și, coborând și ieșind în spațiul epidural, face un drum destul de lung. În prezența unui disc herniat L_IV-L_V rădăcina acestei căi se întinde peste ea încă departe de ieșirea prin foramenul intervertebral. Distal și inferior, când se apropie de foramenul intervertebral presacral, acesta poate fi comprimat printr-un disc herniat lateral sau intraforaminal L_V-S_eu. Îngustarea coloanei vertebrale în acest loc este favorizată de discrepanța dintre grosimea sa și îngustarea spațiului lateral al buzunarului, diametrul vertical mic al foramenului intervertebral (numai 12 mm) și lungimea maximă a canalului său (10 mm). Efectul creșterii osoase în îmbinarea L este, de asemenea, posibil._V-S_eu pe coloana vertebrală, în special pentru încălcări ale tropismului. Printre numărul operat de pacienți cu leziuni ale rădăcinii L₅ variază între 17 și 33-35%. Acest lucru se datorează uzurii anterioare pe discurile L._IV-L_V și l_V-S_eu, precum și slăbiciunea ligamentului longitudinal posterior, care ar trebui să protejeze discurile împotriva căderii. Astfel, la nivelul lombar inferior, ligamentul longitudinal posterior ocupă doar 3/4 din diametrul peretelui anterior al canalului spinal, iar lățimea lui nu depășește 1-4 mm [8, 9, 12].

Mecanismul formării herniei ne apare după cum urmează. În timpul proeminenței discului, numai fibrele interioare ale inelului fibros sunt deteriorate, iar fibrele exterioare rămase formează un fragment în mișcare, contribuind la proeminența inelului în partea anterioară a canalului vertebral. Atunci când fibrele exterioare ale inelului fibros al discului sunt deteriorate în combinație cu o proeminență a unui fragment al nucleului gelatinos, atunci când conexiunea cu substanța de bază nu este ruptă, se formează o extrudare, dacă această legătură este întreruptă, un fragment liber, și anume un disc herniat care se poate deplasa în canalul spinal. Ligamentul longitudinal posterior limitează dezvoltarea herniilor localizate central, acestea fiind mai ușor de format lateral.

Pe lângă faptul că are în sine patologia discului, îngustarea relativă a canalului spinal duce la apariția patologiei radiculare. Atunci când se formează o herniație a discului, dura mater prima suferă, apoi perineuriul ganglionilor spinali și rădăcinile cauda equina. Proeminența discului în canalul spinal larg poate provoca dureri de spate, restricționarea mișcării, spasmul muscular protector datorat tensiunii ligamentului longitudinal posterior și iritației dura mater; rădăcini semne într-o situație similară nu se întâmplă. Apariția semnelor de interes ale rădăcinilor nervului spinal la acești pacienți se datorează modificărilor degenerative ale canalelor laterale. În cazul unui disc herniat, procesul se dezvoltă mai activ cu canalele spinoase cu buzunare laterale pronunțate și structuri anormale ale conținutului canalului (dublat, cu ligamente cu dura mater etc.).

Nu există o corelație directă între dimensiunea canalului și apariția semnelor de compresie a rădăcinilor; ca regulă, dimensiunile canalului și conținutul neural sunt proporționale. Există o tendință generală de a schimba canalul vertebral gălbui din vertebra L_II la vertebra L_V pe forma trifoiului. Intensitatea acestei tendințe (în 15% din populație) conduce la dezvoltarea unui proces patologic la nivelul vertebrei L_V. Protruzia discului intervertebral într-un canal îngust provoacă complicații mai vizibile. În cazul proeminențelor laterale și posterolaterale în canalul de formă trifoliată, apariția tulburărilor radiculare se observă independent de dimensiunea sagitală a canalului spinal. Un factor de risc sunt modificările degenerative ale țesuturilor moi ale canalului spinal, conducând la o îngustare a canalelor centrale și radiculare.

O altă cauză a compresiei rădăcinilor este L₅ este un canal spinal îngust. Sindromul în care sunt răsucite rădăcinile nervilor spinali din cauza modificărilor degenerative ale structurilor osoase și ale țesuturilor moi ale canalelor radiculare este diferit clinic de proeminența acută a discului intervertebral. Mai des decât altele coloana L suferă₅, care se explică prin severitatea semnificativă a modificărilor degenerative și a unei lungimi mai mari a canalelor laterale la nivelul L_V-S_eu. Prinderea poate apărea în canalul central, ceea ce este mai probabil în cazul în care are un diametru mic și o formă a cremalierei în combinație cu modificări degenerative în discurile intervertebrale, articulațiile, ligamentele. Dezvoltarea durerii poate fi cauzata nu numai prin modificări degenerative, ci și prin prezența venelor ingrosare (edem sau fibroză), fibroza epidurala (din cauza un prejudiciu, o intervenție chirurgicală, urmată de apariția unui hematom, infecție, reacție de corp străin). Dimensiunea absolută a canalelor radiculare nu poate indica prezența sau absența compresiei, raportul său la dimensiunea ganglionului spinos sau rădăcină este important.

Mișcările segmentare ale coloanei vertebrale introduc o componentă dinamică, determinând gradul de stenoză a canalelor radiculare.

Extensia și rotația reduc spațiul disponibil prin comprimarea rădăcinii și a vaselor sale, ceea ce explică limitarea gamei de mișcări la pacienții cu această patologie. Durerea de un caracter radicular la mers este asociată cu mișcări de rotație și umplerea patului venos în timpul exercițiilor fizice. Inflamația anterioară a coloanei vertebrale nu este limitată, deoarece duce la o creștere a dimensiunii canalelor laterale. Caracteristică este combinația de durere în repaus cu durere la mers, fără a forța pacientul să se oprească și să se odihnească. Prima permite diferențierea de patologia discogenică, al doilea - de a distinge acest sindrom de alte variante de claudicare intermitentă. Durerea se răspândește de-a lungul coloanei vertebrale de la fesă la picior, însă natura ei este diferită de cea a discurilor intervertebrale. De cele mai multe ori se caracterizează ca fiind constantă, pronunțată, fără dinamică în timpul zilei sau în creștere pe timp de noapte, în timpul mersului, în funcție de postură (în timpul șederii prelungite, în timpul ședinței). Durerea rămâne într-o poziție așezată, astfel încât pacienții preferă să stea pe fese sănătoasă. Creșterea durerii atunci când tuse și strănut nu are loc. Pacienții, spre deosebire de cei care suferă de hernia discului, nu se plâng niciodată de imposibilitatea de a îndrepta (când se spală), nu se pot îndoi de partea lor. Nu se observă istoricul tipic. Manifestările neurologice sunt exprimate moderat (limitând extinderea trunchiului - în 80% din cazuri, un simptom pozitiv al Lasegue cu o limitare moderată a înălțimii unui picior drept - până la 80 °) - în 74% din cazuri. Au fost observate tulburări reflexe și senzoriale la 85% dintre pacienți.

Diagnosticul se stabilește pe baza datelor clinice și a imaginilor neuroimagistice [CT și / sau RMN]. Metodele electrofiziologice - potențiale evocate potențial somatosenzor, EMG [23] pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.

Mecanismul ischemic de compresie al leziunii rădăcinii L₅. Există de obicei două disociere care nu sunt tipice pentru sindromul de compresie vertebral-radicular: primul este coarsitatea fenomenelor radiculare cu dimensiuni relativ mici ale structurilor compresive (de exemplu hernia cu disc mic), a doua fiind coincidența opțională de actualitate a herniului discului și a nivelului rădăcinii afectate [24]. Spine L₅, conform datelor experimentale [25], se caracterizează printr-o susceptibilitate specială a vaselor sale la spasm. Trebuie remarcat faptul că ischemia rădăcinilor spinării are loc prin comprimarea atât a arterei radiculare "eficiente" cât și a venei radiculare mari. Atunci când comprimarea arterei radiculo-medulare suplimentare inferioare Deprozha-Gotteron, mergând cu rădăcina L₅, un sindrom de leziune a măduvei spinării cu severitate variabilă se dezvoltă: de la o ușoară paralizie a mușchilor individuali până la cel mai sever sindrom epiconeus-con cu anestezie în zona anogenitală, tulburări pelvine și motorii brute - sindromul așa-numitului sciatică paralizantă. De obicei, pe fondul sindromului radicular lung sau al fenomenului de claudicare caudogenă intermitentă apare paralizia tibiei și a feselor. Pacientul nu poate sta și se plimba pe tocuri, piciorul stă în jos. Reflexele lui Ahile pot cădea. Frecvența musculară a picioarelor este comună. Caracterizată prin dezvoltarea parezei de miotomi simetrici, care apar după dispariția durerii radiculare [5, 9]. Conform observațiilor lui Ya.Yu Popelyansky (24), ischemia durerii este, de asemenea, caracteristică ischemiei radiculare. Au scăzut în minutul 7-8. sub efectul intravenos al medicamentului, la 40-45 de minute oprit timp de 12-14 ore, ceea ce nu este explicat atât de efectul vasodilatator al aminofilinei, cât și de efectul anti-edem. Supraîncărcarea temperaturii acționează de multe ori ca un factor provocator.

Dificultatea de ieșire de-a lungul venei radiculare mari conduce la hiperemie și edem hipoxic nu numai a rădăcinii spinoase corespunzătoare, ci și a suprafeței posterioare a unui număr de segmente ale măduvei spinării. În astfel de cazuri, pareza miocomului nu este întotdeauna observată de către pacientul însuși (medicul le identifică atunci când examinează forța musculară), intensitatea durerii variază puțin și este întotdeauna detectată o slăbire a sensibilității la vibrații (mai puțin de 7-6 s).

Imaginea clinică a înfrângerii coloanei vertebrale L₅. Durere și parestezii care radiază de la coapse până la fesă, de-a lungul marginii exterioare a coapsei, suprafața anterioară a piciorului inferior până la marginea interioară a piciorului și primele degete, adesea la degetul mare. Atracția și răceala sunt uneori simțite aici. În aceeași zonă se poate emite durere de la "punctul hernial" atunci când provoacă fenomenul de foramen intervertebral, tuse și strănut. Hipestezii se răspândesc de-a lungul suprafeței anterolaterale a piciorului inferior, a piciorului din spate, a degetelor I, II și III. Punctele slabe predomină în grupul anterior muscular al picioarelor. Pacientul nu poate să meargă și să stea pe călcâi, piciorul se blochează, mersul cu o ridicare ridicată a genunchiului. Reflexul extensorului lung al degetului mare scade sau dispare. Achilles reflex salvat. Adesea se formează scolioza homolaterală - trunchiul este înclinat spre o parte sănătoasă, la care foramenul intervertebral crește, iar comprimarea rădăcinii este redusă [5, 6, 24].

Neuropatia sciatică cu implicarea predominantă a fibrelor nervoase peroneale

Nervul sciatic se formează în regiunea pelviană posterioară din plexul sacral. Potrivit lui Freiberg (26), în 90% din cazuri întregul trunchi al nervului sciatic trece sub piriformis, iar în 10% din nervul care îl străpunge [8]. Această ramură externă formează de obicei trunchiul nervului peroneal. Mușchiul în formă de pară are forma unui triunghi isoscel, a cărui bază este situată pe suprafața anterioară a osului sacral și a vârfului - în regiunea trohanterului mai mare al coapsei. Muscle iese din cavitatea pelviană prin mai mare foramenul sciatic se extinde transversal de șold și suprafața din spate, care trece prin tendonul îngust și scurt este atașat la o mai mare trohanter a coapsei. Trecând prin deschiderea mare de sciatică, nu o ocupă complet. Deasupra și dedesubtul mușchilor rămân fante, găuri superioare și sub formă de găuri. Artera gluteală superioară și ieșirea nervului superior gluteal prin foramenul nagruvic. Foramenul subglossal este format din partea de sus a mușchiului piriformis și de mai jos de ligamentul sacrospinos, în acest spațiu se află nervul sciatic și artera gluteului inferior. Funcția mușchiului piriformis constă în răpirea coapsei și rotirea sa spre exterior și cu un picior fix poate înclina pelvisul spre lateral și anterior, este inervat de ramurile musculare ale plexului sacral, care sunt formate din coloana vertebrală S₁- și S₂-rădăcini, alimentarea cu sânge din arterele gluteale inferioare și inferioare.

Tensiunea tatică a mușchiului piriformis creează premisele pentru compresia nervului sciatic și artera gluteală inferioară între acest mușchi și ligamentul sacral-spinal dens [27]. Sindromul de pui este primar, cauzat de modificări patologice ale mușchiului însuși și secundar, datorită spasmului sau compresiei externe. Leziunile musculare primare au loc în sindromul durerii miofasciale (MBS). Cauzele directe ale apariției acesteia poate fi de întindere, hipotermie, supraantrenament musculare prejudiciu sacroiliac sau regiunea fesieră injectarea fără succes a medicamentelor la piriformis, miozită osificare, lungă ședere în poziția antifiziologicheskoy [27-29].

Sindromul muscular în formă de pară secundar poate să apară în afecțiunile articulației sacroiliace, bolile organelor pelvine, în special în afecțiunile ginecologice, cum ar fi fibromul uterin, adnexita [30, 31]. Durerea reflectată în bolile organelor interne poate provoca, de asemenea, spasmodicitatea mușchiului piriformis. De exemplu, se întâlnește sindromul muscular în formă de pară persistentă și în unele boli ginecologice - fibroame uterine, adnexită [32].

Sindromul muscular de sânge este o patologie polietiologică. Identificarea acestui sindrom necesită în mod necesar stabilirea cauzei apariției acestuia. În acest sens, înainte de numirea tratamentului este necesar să se efectueze teste de sânge și urină, examinarea cu raze X, pentru femei - consultarea ginecologilor [18]. Când patologia vertebrală poate fi observată spasmul muscular reflex. Sindromul musculare piriformis care se dezvolta pe acest mecanism este un fel de sindrom reflex vertebrogennogo (nekoreshkovogo) cu manifestări de musculo-tonice și trebuie remarcat, este una dintre opțiunile cele mai frecvente sciatica.

În cazul radiculopatiilor discogene cu leziuni ale spinării L₅- și S₁-rădăcini. În astfel de cazuri, o combinație de mecanisme radiculare și reflexe ale apariției manifestărilor neurologice ale patologiei vertebrale. Trebuie remarcat faptul că sindromul muscular în formă de pară apare la aproximativ o treime din pacienții cu radiculopatie lombosacrală discogenică (L₅- și S₁-rădăcini).

Astfel, sindromul de mușchi de pere poate fi rezultatul cauzelor vertebrale și non-vertebrale, adică poate fi asociată cu patologia coloanei vertebrale și poate să apară separat de ea.

Clinica a unui sindrom de mușchi de pere. Tabloul clinic al sindromului leziunilor piriformis este format din trei grupe de simptome cauzate de înfrângerea mai piriformis, comprimarea și ischemie a nervului sciatic, nervul peronier (în cazul în care o scurgere de nivel înalt) și manifestări vasculare. Simptomele locale ale leziunii musculare piriformis se manifesta prin durere, tragere, durere dureroasă în zona feselor, zona articulației sacroiliace, articulația șoldului. Acestea sunt sporite atunci când mersul pe jos, în picioare, atunci când casting solduri, precum și atunci când ghemuit, ghemuit, scădere în poziție predispuse, așezat cu picioarele în afară.

Primul grup de simptome datorate leziunii musculare piriformis în sine include următoarele semne detectabile în mod obiectiv: 1) compactarea și durerea muschiului piriformis la palpare prin gluteusul relaxat; 2) durerea la palpare în punctele de atașare a mușchiului în formă de pară în zona trohanterului mai mare al coapsei și partea inferioară a articulației sacroiliac la locul de atașare a mușchiului la capsula acestei articulații; 3) Simptomul Vilenkin - durere pe spatele coapsei atunci când atingeți fesa la locul de proiecție a mușchiului în formă de pere; 4) Simptomul bonnetului - durere în zona feselor și pe partea din spate a coapsei în timpul deplasării pasive a coapsei cu rotație simultană a acesteia în interior; 5) Simptom Bonnet-Bobrovnikova - durere în zona feselor și pe spatele coapsei atunci când coapsa este adusă la umărul contralateral în a doua fază a simptomului Lasegue.

Efectul pozitiv realizat al relaxării postisometrice a mușchiului piriformis este o confirmare convingătoare a corectitudinii diagnosticului. Blocajul cu blocaj novoainic poate fi folosit ca test de diagnostic, ducând la o reducere sau dispariție temporară a durerii [33].

Al doilea grup de simptome sunt simptomele compresiei nervului sciatic în spațiul subgrafului. Imaginea clinică a compresiei nervului sciatic se dezvoltă pe baza relației topo-anatomice a ramurilor sale longitudinale și peroneale cu structurile înconjurătoare. Acestea pot fi simptome de iritare a nervului sau pierderea funcției sale. Principalul și cel mai proeminent simptom al iritației nervului sciatic este durerea, caracterizată ca fiind intensă, adâncă și localizată în zona feselor, suprafața posterioară a coapsei, fosa popliteală și piciorul. De regulă, durerea are o culoare vegetativă pronunțată, combinată cu senzație de arsură sau senzație de frig. Durerile sunt agravate prin mers, schimbarea vremii și agitație. Cu implicarea predominantă a fibrelor din care se formează nervul tibial, durerea este în principal localizată pe suprafața posterioară a tibiei. Simptom Lasegue pozitiv, iar în prima fază a durerii simptom concentrate în principal în regiunea fesieră, și ar trebui să fie numit mai corect psevdosimptomom Lasegue, deoarece adevărata Lasegue simptom durere în partea inferioară a spatelui și se concentrează pe femur.

Cu o compresie aspră și prelungită a nervului sciatic, simptomele pierderii funcțiilor sale apar: 1) hipotrofie și o mai mare atrofie a tricepsului muscular al tibiei în combinație cu o scădere a tonusului muscular în ea; 2) o scădere a rezistenței musculaturii piciorului și piciorului inferior; 3) reducerea sau absența reflexului lui Ahile; 4) reducerea sau absența reflexului plantar; 5) reducerea sensibilității la suprafață în zona de inervare a nervilor mici și tibiali, adesea fibular (pe suprafața exterioară a tibiei și călcâiului), deoarece fibrele celei din urmă sunt cele mai vulnerabile din cauza condițiilor mai nefavorabile de aprovizionare cu sânge; 6) distrofia reflexului simpatic, din cauza leziunilor fibrelor vegetative ale nervului sciatic - ardere durere kauzalgicheskie, hiperestezie (chiar ușoare cauze de stimulare tactilă crescută durere chinuitoare), tulburări vasomotorii - oprire devine cianotic, edematoasă, rece la atingere (scăderea temperaturii este bine detectată prin studiul termografie) ; 7) o combinație cu tulburări de tulburări vasomotorii sudomotornymi - hiperhidroză anhidroza sau picior, frecvente tulburări exprimate trofice piciorului (hipercheratozice, schimbarea creșterea forma, culoarea și unghiilor, atrofie a pielii, hipertricoza, ulcere trofice pe marginea exterioară a călcâiului și piciorului); radiografiile prezintă osteoporoză neuniformă (un simptom al lui Sudek) datorată decalcificării oaselor piciorului [34].

Deteriorarea severă a nervului sciatic este, de obicei, însoțită de pareză severă sau paralizie a mușchilor picioarelor. În unele cazuri, a afectat în principal extensorii ale piciorului și degetele de la picioare - pacientii care nu pot sta pe urmele lui, oprește-te agățat ( „picior de cal“), în alte - flexori mai uimit a piciorului și degetele de la picioare, este imposibil să se aplece piciorul și degetele de la picioare, în picioare pe degetele de la picioare ( „oprire călcâiul“ ). La unii pacienți, toți mușchii piciorului inferior sunt afectați, astfel încât nu pot sta nici pe degetele de la picioare, nici pe călcâiele lor ("picior înfipt"). Dacă leziunea nervului sciatic este însoțită de durere, dar nu există prolaps focal, atunci este observată o ischialgie sau nevralgie a nervului sciatic. Durerea poate fi cauzala [35, 36].

Al treilea grup de simptome - simptomele compresiei arterei inferioare și a vaselor nervului sciatic. Acest grup include simptome vasculare. Compresia arterei gluteului inferior și, într-o mai mare măsură, a vaselor nervului sciatic (vasa vasorum) se poate manifesta ca un spasm reflex al arterelor piciorului, rezultând o claudicare intermitentă "nedistată" [24]. Claudicația intermitentă substrat se caracterizează printr-o creștere accentuată a durerii la mers, localizată în principal în grupul posterior al mușchilor picioarelor. Datorită creșterii puternice a durerii, pacientul trebuie să se oprească, să îndoaie piciorul inflamat la articulația genunchiului sau să stea pe scaun, iar dacă nu se termină, se ghemuită sau se culcă cu piciorul îndoit la genunchi, deoarece această durere este redusă semnificativ. Când încerci din nou să parcurgi aceeași distanță ca prima dată, durerea cea mai clară reapară, eliberată de exact aceleași tehnici. Astfel, pe lângă claudicația intermitentă a genezei mielogene și caudogene, cu endarterită obliterantă, există, de asemenea, o claudicare intermitentă sub formă.

În prezent, există stadii spastice și distrofice ale sindromului de mușchi în formă de pere. Forma spastică este caracterizată de instabilitatea spasmului muscular și de reversibilitatea relativ rapidă a manifestărilor neurologice. În etapa următoare, se produc modificări distrofice în mușchi sub formă de para, precum și în țesuturile înconjurătoare, iar sindromul dobândește un curs prelungit.

Să prezentăm un exemplu tipic al leziunii nervului sciatic.

Pacient M., 53 de ani. La vârsta de 38 de ani, a suferit lombago. Mai târziu, el a fost tratat de patru ori pentru lombago și lumbodinia. În decembrie 1982, după o mișcare ciudată, au apărut dureri de rupere în fesă și înghiște din stânga, care mai târziu
3 zile au început să radieze de-a lungul părții exterioare a coapsei și piciorului inferior, însoțite de un sentiment de rigiditate și de frig. Durerile au rămas în repaus, iar când au încercat să meargă și să se tunde, s-au concentrat în fesa stângă. Relieful a venit într-o poziție predispusă pe o parte sănătoasă, precum și într-o poziție așezată, cu picioarele separate. Pacientul merge în pași mici, ușor îndoit înainte și spre stânga. Simptomele "trepiedelor", miopia lombară regională, scolioza lombară homolaterală de gradul I și lordoza fixă ​​sunt notate (14 mm în repaus, cu o îndoire în față de +10 mm). Cantitate limitată de mișcare spre lateral. Se determină simptomul tensiunii ipsilaterale a mușchiului multi-parte. Cantitatea de reducere a șoldurilor: la stânga - 5 °, la dreapta - 15 °. La sfârșitul procesului de aducere a șoldurilor, la momentul în care genunchiul se îndreaptă spre umărul opus (și într-o mai mică măsură spre același umăr), există o durere de tracțiune în secțiunile profunde ale regiunii gluteului. Atunci când atingeți fesa din stânga, durerea apare la partea din spate a piciorului (simptom Vilenkin), iar când ciocanul lovește procesele lombare inferioare ale vertebrelor, mușchii gluteali din stânga scad (simptom Grossman). Tulburări musculare dureroase, anterioare tibiale, peroneale, gastrocnemius. Atunci când stimularea vibrațiilor a locului de ieșire al nervului peroneal din stânga există o senzație de arsură pe suprafața exterioară a piciorului și a spatelui piciorului. Se detectează hipotensiunea ușoară și malnutriția musculaturii fibroase și laterale gastrocnemius. Forța în extensorii piciorului - 3 puncte, în flexori - 3.5. În stânga reflexul lui Ahile nu este chemat. piciorul stâng și piciorul inferior se simte un pic mai rece decât dreapta. În zona de inervare a nervului peronier de pe stânga există gipalgeziya.

Pe radiografii - o imagine a osteocondrozei L_V-S_eu, o ușoară aplatizare a discului, scolioza cu o umflatură la dreapta (un simptom al unui "împrăștiator"), îngroșarea ne-grosieră a plăcilor de capăt opuse, retrospondilolisteza. SLEEP pe fibrele motoare ale nervului fibular la locul capului popliteal - capul fibulei: 30 m / s la stânga, 60 m / s în dreapta și articulația gleznei în secțiunea capului fibulei - 45 și, respectiv, 48 m / s. Latența reziduală în timpul stimulării nervoase în regiunea capului fibulei și în răpirea potențialelor de la extensorul scurt al picioarelor piciorului 2.2 m / s la stânga și la 3 m / s pe dreapta. În cazul EMG a porțiunii lungi fibulare și laterale a mușchilor gastrocnemius, sa arătat o schimbare în graficul duratei potențialului de acțiune al unităților motorii la stânga - în jos, ceea ce corespunde etapei a II-a de dezvoltare a procesului de denervare-reinervare.

Diagnostic: Neuropatia subdrăzită a nervului sciatic, care implică în principal fibrele nervului peroneal la un pacient cu rigiditate lombară-pelvian-femurală; efecte reziduale ale compresiei radacinilor₁ cu puncte de declanșare a miofibrozei porțiunii fibulare și laterale a mușchiului gastrocnemius la stânga; osteocondroza L_V-S₁.

Astfel, după lombare lombare multiple, pacientul a determinat imaginea efectelor reziduale ale compresiei radiculare S₁ la stânga, cu implicarea musculaturii piriformis (durere la nivelul feselor la mers și în picioare, tensiune și durere a mușchiului) și nervul sciatic situat sub ea (senzație de rigiditate și chilliness în întreg piciorul). Durerea nu pe dermatome S₁, și pe suprafața exterioară a piciorului, durerea musculară fibulară lungă, un fenomen pozitiv al reculului vibrațional la atingerea canalului fibros nervos, hipalgezia în zona inervației sale, o scădere semnificativă a FIA pe acest nerv, precum și rezultatele EMG locale datorită neuropatiei nervului sciatic.

În observația descrisă, trunchiurile nervoase, în care trec fibrele MN, au fost implicate la trei nivele: 1) disco-radicular; 2) spațiu sub-asemănător; 3) canalul fibros osoan în piciorul inferior. Reducerea simptomelor leziunii acestor fibre în spațiul subformat a fost urmărită clinic și pe baza EMG după novokinizarea musculaturii în formă de pară tensionată patologic. Astfel, se poate presupune că înfrângerea fibrelor MN a apărut în principal în zona de impact muscular asupra nervului sciatic.

Diagnosticul diferențial al neuropatiei peroneale

Cea mai comună cauză a slăbiciunii unilaterale a extensorilor piciorului este deteriorarea MN comună (rănire sau comprimare). Rareori, cauza este comprimarea herniei discului L5, cu paralizie completă, de obicei, nu se întâmplă, se observă slăbiciune a mușchilor tibiali posteriori. Diagnosticul diferențial al manifestărilor, deosebit de sensibile, nekoreshkovogo sindromul vertebrogena peronieră este important să se știe că, spre deosebire de patologia radiculară, de asemenea, se caracterizează prin gipalgeziey pe marginea exterioară a tibiei, aceste tulburări nu se extind în zona degetelor și nu se ridică deasupra genunchiului. Cu toate acestea, este posibil să le combinați cu simptome radiculare reziduale. În astfel de cazuri, diagnosticul diferențial trebuie efectuat pe baza datelor clinice și electrofiziologice: în patologia radiculară, MNI normal este normal, semne de denervare în mușchii corespondenți cu compresie L5 [1, 5].

Odată cu înfrângerea unui nerv folosind metodele electrofiziologice descrise mai sus, se determină nivelul de întrerupere a conducției.

Sindromul MH este de asemenea necesar să se diferențieze de neuropatie ereditară cu o tendință de paralizie la compresiune - NNSPS (sinonime: recidivante neuropatie, sensibilă la compresiune, tomakulyarnaya neuropatie, neuropatie cu vulnerabilitatea inerentă a nervilor periferici; colector de cartof paralizie), care este o tulburare autozomal dominanta a sistemului nervos caracterizat prin dezvoltarea de mononeuropatii demyelinizante recurente cauzate de hipersensibilitatea nervilor periferici comprimate lea. În cele mai multe cazuri, NNPSS se manifestă în a doua sau a treia decadă a vieții. Pacienții au episoade acute recurente de leziuni ale nervilor periferici, manifestate prin pareze, parestezii și tulburări de sensibilitate în zonele respective; caracter tipic nedureros, eventual deteriorarea nervilor. Cu toate că în NNPSS pot să sufere aproape orice nervi (inclusiv cranieni), cele mai des observate sunt simptomele unei nervuri mediane peroneale, radiale, ulnare medii și plexului brahial. Această localizare predominantă a leziunii se datorează caracteristicilor anatomice ale trecerii nervilor și posibilității de compresie a acestora în zonele tipice (la nivelul capului fibulei, în zona canalului carpian etc.). Factorii care cauzează paralizia sunt leziuni minore și, adesea, comprimarea foarte ușoară și pe termen scurt a nervilor, de exemplu, după ce lucrați la un birou (deteriorarea nervului ulnar) sau piciorul stând la picior, îngenuncheat, ghemuit (paralizia nervului fibular). Pericolul nervului periferic ca urmare a sarcinii, a nașterii, a castingului etc. este descris. Nu este neobișnuit ca paralizia să se dezvolte fără nici o legătură evidentă cu factorii provocatori.

Numărul de episoade de paralizie acută a nervilor periferici la pacienții cu LNSPS poate varia de la 1-2 de-a lungul vieții la multe zeci. În majoritatea cazurilor, există o deficiență senzorială mixtă, insuficiențele senzoriale sau motorii izolate sunt mult mai puțin frecvente. În 10% din toate cazurile de dezvoltare a paraliziei, se observă o recuperare completă în primele 24 de ore, o caracteristică mai pronunțată fiind recuperarea întârziată (peste câteva luni). În jumătate din episoadele acute se observă dispariția incompletă a simptomelor, în timp ce deficitul neurologic rezidual rămâne grav numai în 9% din cazuri. Pe măsură ce progresează boala, este posibilă dezvoltarea progresivă a amitotrofelor simetrice sau asimetrice în extremitățile distalului, fenomenul de picior care se învârte, depresia reflexelor tendonului, tulburările de "senzație" sau tulburările de sensibilitate difuza. Dacă aceste simptome sunt prezente, imaginea clinică a NNPSS poate să semene cu boala Charcot-Marie-Tut și alte forme de neuropatii ereditare, iar diagnosticul diferențial în astfel de cazuri poate provoca dificultăți cunoscute.

Studiile electrofiziologice la pacienții cu LNSPS au arătat o scădere a vitezei de conducere de-a lungul motorului și a fibrelor senzoriale ale nervilor periferici, cel mai pronunțat la locurile de comprimare a trunchiurilor nervoase, precum și la prelungirea latenței distal. Trebuie subliniat faptul că aceste modificări pot fi observate atât la nervii afectați, cât și la cei intacți din punct de vedere clinic. În anumite rude sănătoase din punct de vedere clinic la pacienții cu LNSPS, aceste semne electrofiziologice pot fi singura manifestare a bolii.

Schimbările cele mai specifice, care permit (în prezența unui istoric familial) diagnostica fiabil NNSPS se referă o combinație a următoarelor caracteristici: 1) studierea nervului median - extinderea bilaterală latenței distale și descreșterea vitezei fibrelor senzoriale în segmentul manual carpian; 2) în studiul MN - prelungirea latenței distanței sau scăderea vitezei de conducere de-a lungul fibrelor motorii.

Dimpotrivă, valorile normale ale latenței distal și viteza de conducere de-a lungul fibrelor senzoriale din zona încheieturii mâinii în studiul nervului median fac posibilă excluderea diagnosticului de HNSPS cu o probabilitate mare. O biopsie a nervilor la pacienții cu NNPS relevă schimbări caracteristice ale mielinei prin formarea de îngroșări în formă de cârnați, așa-numitul tomakul (de aici unul dintre denumirile acestei boli - "neuropatia tomaculară"); se observă demielinizarea segmentară a nervilor. Modificările de mai sus nu sunt absolut specifice pentru NNPSS și sunt de asemenea întâlnite (deși cu o frecvență și o severitate mai mică) și în boala Charcot-Marie-Tut, amyotrofia neurală ereditară etc.

Rezultatele recentelor studii clinice, electrofiziologice și genetice genetice confirmă faptul că adevărata incidență a HNSPS în trecut a fost clar subestimată. Cel mai probabil, acest lucru se datorează cursului relativ benign al bolii și absenței simptomelor clinice marcate într-un număr mare de purtători de gene mutanți, care de multe ori nu solicită ajutor medical. Conform unor estimări, în cel puțin 1/3 din cazuri, boala este asimptomatică și poate fi suspectată numai cu examinarea genetică moleculară și electrofiziologică a persoanelor expuse riscului care sunt rude ale pacienților cu NNPSS.

Sindromul MN trebuie diferențiat de atrofia musculară peroneală (PMA), definită în mod tradițional ca un sindrom clinic care include progresia înceată a slăbiciunii musculare distal și hipotrofiei musculare a picioarelor. PMA se caracterizează prin dificultatea flexiunii dorsale a picioarelor datorită slăbiciunii și atrofiei în creștere a grupului muscular peroneal, retragerea tendoanelor lui Achilles în condițiile de conservare a funcției de mușchi de vițel mai intacte. Opriri pacienții supuși la deformare progresivă: formarea unui arc așa numitul picior gol la interior mare (pes cavus) și poziția equin, cu extensia în transversală și descrescătoare în direcția longitudinală, de multe ori cu flexia degetelor la nivelul articulațiilor interfalangiene distale. Deformarea picioarelor poate precede dezvoltarea altor simptome. Contururi tipice de flexiune ale articulațiilor gleznei. Tulburarea de mișcare de vârf este tulburarea mersului de tip pasiv cu o îndoire excesivă a picioarelor în articulațiile șoldului și genunchiului, ceea ce permite pacientului să compenseze cu succes paralizia extensorilor picioarelor. Se poate produce scolioza funcțională. Mai puțin frecvent sunt detectate deficiențe senzoriale. Caracteristic este și o scădere a reflexelor tendonului până la dispariția lor totală, în primul rând reflexul lui Ahile.

Caracteristicile electrofiziologice ale neuropatiei peroneale

Printre complicațiile sistemului nervos periferic, atât de origine ischemică de compresie, cât și în contextul modificărilor degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, se găsește adesea o pareză MN, cunoscută sub numele de sindrom de compresiune-neuron MN. În ultimii ani, EMG a devenit larg răspândită în practica clinică, ceea ce permite clarificarea nivelului topic și a naturii deteriorării sistemului neuromotor la pacienții cu diferite boli ale sistemului nervos periferic.

Unele caracteristici EMG ale neuropatiei peroneale trebuie notate, în funcție de mecanismul de formare a acestora.

Compresie neuropatie. Cea mai obișnuită neuropatie de comprimare n. peroneus în capul fibulei.

1. Un studiu al conducerii fibrelor nervoase senzoriale. Există o încetinire a conducerii de-a lungul zonei leziunii, o dispersie temporară ușoară și o scădere a amplitudinii răspunsului evocat a doua oară fie la dispersia temporală, fie la blocul de conduită.

2. Cercetarea fibrelor nervoase motorii. Modificările sunt similare cu atingerea.

3. Răspunsuri târzii. Lăzdirea undei F poate fi crescută. În general, răspunsurile tardive nu sunt patognomonice în diagnosticarea neuropatiei comprimate necomplicate.

4. EMG de ac. Dacă există o leziune suficient de lungă a axonului nervului periferic, poate fi observată activitatea spontană a fibrelor musculare. Dacă dintr-un motiv sau altul nu există o exploatație pentru un număr mare de axoni, se poate observa o scădere a implicării unităților motorii. Prezența proceselor de reinervare după moartea unui număr semnificativ de axoni crește durata, polifazia și amplitudinea END.

Radiculopatia poate apărea cu modificări degenerative pronunțate ale coloanei vertebrale, deteriorarea discului intervertebral, leziuni tumorale și o serie de procese metabolice și inflamatorii. Una dintre trăsăturile principale ale radiculopatiei este afectarea rădăcinii nervoase, de obicei în proximitatea corpului celulei senzoriale. Prin urmare, modificările electrodiagnotice sunt limitate la unitatea motorului, dacă nu există un proces secundar (de exemplu, polineuropatia senzorimotor). Modificările depind de gravitatea leziunilor neuronale și de evoluția bolii.

1. Un studiu al conducerii fibrelor nervoase senzoriale. Nu sunt detectate modificări în acest studiu.

2. Cercetarea fibrelor nervoase motorii. Datele obținute în timpul studiului conducerii motorului sunt de obicei în limitele normale, dacă nu există întreruperea unui procent mare de axoni care inervază musculatura. Dacă există una, atunci în stadiul acut, amplitudinea răspunsului indus de motor nu se modifică inițial, dar apoi scade (în a treia-a șaptea zi). Viteza nervilor motorului și dispersia temporală pot rămâne în limitele normale. Dacă leziunea este cronică, vechile și majoritatea fibrelor musculare denervate sunt reinervate, amplitudinea răspunsului poate avea valori normale. În acest caz, este necesar să se caute o analiză a acului cu un nivel ridicat de amplitudine, de lungă durată și polifazică. Cu toate acestea, cu daune foarte severe, amplitudinea răspunsului M poate scădea.

3. Răspunsuri târzii. Latența la undă F este de obicei în limitele normale dacă radiculopatia nu este foarte pronunțată și nu este multi-strat. N-reflexul poate fi extins cu radiculopatie la nivelul S₁. Prelungirea sau absența reflexului H se corelează bine cu o scădere sau pierdere a reflexului lui Ahile.

4. EMG de ac. Activitatea spontană este unul dintre indicatorii cei mai sensibili, deoarece numai 2-3% din rădăcină este suficientă pentru dezvoltarea acesteia. Timp pentru dezvoltarea activității spontane: 1-2 săptămâni. pentru mușchii proximali (de exemplu, paraspinal) și 2-6 săptămâni. - pentru distal. În schimb, activitatea spontană dispare mai devreme în mușchii proximali decât cei distali. Activitatea spontană nu poate fi detectată deloc dacă nu există nici un prejudiciu anatomic sau reinervarea este destul de rapidă. Trebuie amintit faptul că prezența activității spontane nu este un semn neechivoc al proceselor de denervare-reinervare care apar la momentul dat. Se poate observa și în bolile vechi, cronice cu proliferarea axonală extinsă a tipului de poliomielită. În plus față de activitatea spontană, poate exista o scădere a implicării PEV și imediat după leziune, dacă procentul axonilor neconductori este suficient de mare. Cu o leziune suficient de masivă a axonilor și după un anumit timp (1-3 luni), ca urmare a proceselor de reinervare, amplitudinea, durata și polifazia END pot fi sporite semnificativ.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diagnosticul diferențial al bolilor nervoase: un ghid pentru medici. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Vol. 260. - pag. 175-184.

3. Karlov V.A. La etiologia și clinica neuropatiei tunelului a nervilor radiali și peroneali. Proceedings ale simpozionului "Ischemie neuronală, accidente vasculare neuronale". - Ekaterinburg, 1999. - pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Sindroame de tunel muscular și ligamentos în anumite boli ale sistemului musculo-scheletic // Reumatologie. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Ghid pentru neurologia clinică a coloanei vertebrale. - Kazan, 2006. - 518c.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Neuropatia compresivă subgryșnevală vertebrală a neuropatiei ischiice a nervului sciatic cu leziune primară a fibrelor nervului peroneal (patoneză, clinică, tratament) // Zhurn. nevropatol. și psihiatru. pentru ei. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - p. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropatia înfundată a nervului peroneal profund asociat cu extensorul hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Voi. 34 - p. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropatia peroneală // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - p. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Durere în gât și spate. - Kazan, 2014. - 506 p.

10. Togrol E. Paralizia nervului peroneal bilaterală indusă de ghemuire prelungită // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Germană D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Neuropatia tunelului. - Chișinău: Shtiintsa, 1989. - 238 p.

12. Bloch T. Compartiment cronic în piciorul inferior // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Baza anatomică a presiunii asupra nervului peroneal comun // Cent. Pupa. J. Med. - 1999. - Vol. 45 - p. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindromul compartimentului acut al piciorului // BMJ. - 2002, Sep. - Vol. 325. - p. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindroamele compartmentului acut Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - p. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Nervul peroneal profund la nivelul piciorului și al gleznei: un studiu anomic // Foot Ankle int. - 1995. - Voi. 16. - p. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindrom de tunel tarsat anterioară // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - pag. 123-128.

18. Citiți M.T. Sindromul "piriformis" - mit sau realitate? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - p. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Funcția cronică a compartimentului anterior, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - pag. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Nervul senzitiv peroneal profund. Standardizarea în studiul conducerii nervoase // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 69. - pag. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Forme puțin cunoscute de neuropatii de comprimare ale extremităților inferioare // Jurnalul de Neuropatologie și Psihiatrie. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - p. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Diagnosticul topic al bolilor sistemului nervos. - Sankt Petersburg: Politehnica, 2000. - 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnosticul și tratamentul durerilor de spate // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - p. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Neurologie ortopedică (neurologie vertebrală). - Kazan, 1997. - 2 tone.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Întrebări despre patologia vasculară a creierului și măduvei spinării. - Chișinău, 1969. - p. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic durere și scutire prin operații pe mușchi și fascia // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34, pag. 337-350.

27. G. Akhmedova Variante clinice ale neuropatiei sciatice sciatice: autor. Dis.... Cand. științele mierei. - Kazan, 2009. - 25 p.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Leziuni nervoase Peroneal ca o complicație a injectării // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - p. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom piriforms // Ortopedie. - 2002. - Vol. 25. - pag. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Sindromul Piriformis: diagnostic, tratament și rezultat - un studiu de 10 ani // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Voi. 83. - p. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis sindromul muacal la 19 pacienți urmăriți în studiu // Int. Orthop. - 202. - Voi. 26. - p. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosticul și tratamentul sindromului piriformis // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - p. 311-319.

33. Silver J. K., Leadbetter W.B. Sindromul Piriformis: evaluarea practicii curente și revizuirea literaturii // Ortopedie. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindromul Piriformis // Ortopedie. - 2000. - Vol. 23. - p. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica cauzată de sindromul muscular piriformis: raportul a două cazuri // J. Formos. Med. Conf. - 1992. - Vol. 91. - p. 647-650.

36. Douglas S. Sindrom dureri și sindrom piriformis // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - p. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnostic diferențial al bolilor nervoase]: un ghid pentru medici]. Sankt Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. microscopie. Cell and Tissue Research, 1990, voi. 260, p. 175-184.

3. Karlov V.A. Tunelul cu fascicul de neuropatie și nervii peroneali. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Tunelul muscular și ligamentos al sistemului musculoscheletic. Revmatologiya, 1996, nr. 3, pag. 56-59 (în Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Ghid pentru Neurologia Clinică a coloanei vertebrale]. Kazan, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriformă compresie vertebrală-neuropatie ischemică a fibrelor nervoase peroneale (patoneză, clinică, tratament). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. IM. S.S. Korsakova, 1984, nr. 4, p. 512-516 (în Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropatia perpetuă a nervului peroneal asociat cu extensorul hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, voi. 34, p. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropatia peroneală. Neural. Clin., 1999, voi. 17, p. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i coloanei vertebrale [Durere în gât și spate]. Kazan, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Paralizie nervoasă peronală bilaterală indusă de ghemuire prelungită. Mil. Med., 2000, voi. 165, p. 240-242.

11. Germană D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Neuropatia tunelului]. Chișinău: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Compartimentul cronic din piciorul inferior. Ugeskr. Laeger., 1999, voi. 161, p. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Baza anatomică a presiunii asupra nervului peroneal comun. Cent. Pupa. J. Med., 1999, voi. 45, pp. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindromul compartimentului acut al piciorului. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pag. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindroame ale compartimentelor acute. Br. J. Surg., 2002, voi. 89, p. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Nervul peroneal profund la nivelul piciorului și al gleznei: un studiu anomic. Foot Ankle int., 1995, voi. 16, pp. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Sindromul de tunel tarsat anterior. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, voi. 40, pp. 123-128.

18. Citiți M.T. Sindromul "piriformis" - mit sau realitate? Br. J. Sports Med., 2002, voi. 36, p. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Sindromul anterior al compartimentului anterior. Clin. J. Sport Med., 2001, voi. 11, p. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Nervul senzitiv peroneal profund. Standardizarea în studiul conducerii nervului. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, voi. 69, p. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Micoparație mică a extremităților inferioare. Zhurnal nevropatologii i psihiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nr. 4, p. 6-10 (în Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Diagnosticul topic al bolilor sistemului nervos]. Sankt Petersburg: Politechnika, 2000. 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnosticul și tratamentul durerilor de spate scăzute. Consilium medicum, voi. 4, nr. 2, 2002, p. 45-50 (în Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Neurologie ortopedică (vertebroneurologie)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy pathologii golovnogo i spinnogo mozga [Probleme ale patologiei vasculare a creierului și măduvei spinării]. Chișinău, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sciatic și durere. Arch. Surg., 1937, voi. 34, p. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie variants podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. Dis.... kand. med nauk [Variante clinice Neuropatia sciatică subpiriformă. Sinopsisul dis. Dr. med. Sci.]. Kazan, 2009. 25 p.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Leziuni nervoase Peroneal ca o complicație a injectării. Turk. J. Pediatr., 1998, voi. 40, pp. 405-411.

29. Foster M.R. Sindromul piriformelor. Ortopedie, 2002, voi. 25, pag. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Sindromul Piriformis: diagnostic, tratament și rezultat - un studiu de 10 ani. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, voi. 83, pp. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle sindrom la 19 pacienți un studiu de urmărire. Int. Orthop., 202, voi. 26, p. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosticul și tratamentul sindromului piriformis. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, voi. 12, p. 311-319.

33. Silver J. K., Leadbetter W.B. Sindromul Piriformis: evaluarea practicii curente și revizuirea literaturii. Ortopedie, 1998, voi. 21, pp. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindromul Piriformis. Ortopedie, 2000, voi. 23, pag. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica cauzată de sindromul muscular piriformis: raportul a două cazuri. J. Formos. Med. Assoc., 1992, voi. 91, pag. 647-650.

36. Douglas S. Sindromul durerii și sindromului piriformis. Nuse Pract., 1997, voi. 22, pag. 166-168.