Osteomalacia: simptome și tratament

Osteomalacia - o boală cauzată de lipsa de vitamina D. Sunt necesare minerale, calciu și fosfor, astfel încât oasele să fie ferme și puternice. Cu o lipsa de vitamina D, calciul din alimente este absorbit slab, densitatea oaselor scade, ele sunt ușor deformate și rupte. La adulți, această afecțiune se numește osteomalacie. Există o predispoziție ereditară. Factorii de risc sunt expunerea rară la soare, precum și o dietă vegetariană sau cu conținut scăzut de grăsimi. Sexul nu contează.

La oamenii sănătoși, vitamina D este parțial ingerată cu alimente (ouă, pește, legume verzi, margarină fortificată și lapte) și parțial produsă în piele sub acțiunea razelor solare. Deficitul de vitamina D va fi pe cei care urmează o dietă strictă sau rar ies la soare. În țările tropicale, deficitul de vitamină D este aproape inexistent, cu excepția femeilor al căror corp este complet acoperit cu îmbrăcăminte. În latitudinile nordice, persoanele în vârstă care părăsesc rareori casele au nevoie de vitamina D.

Unii oameni nu pot absorbi vitamina D din alimente din cauza intervenției chirurgicale intestinale sau a bolii celiace. Mai puțin frecvent, osteomalacia este cauzată de tulburări metabolice ereditare ale vitaminei D și de insuficiență renală cronică. Uneori medicamentele folosite pentru a trata epilepsia pot interfera cu metabolismul vitaminei D și pot provoca osteomalacie.

Simptomele osteomalaciei se dezvoltă în mai multe luni și chiar ani și sunt după cum urmează:

- durere la nivelul coastelor, picioarelor și oaselor pelvisului, cel puțin în alte oase;

- dificultatea de a urca pe scări și de a se ridica de la ghemuit;

- fracturi osoase cu leziuni minime.

Odata cu dezvoltarea simptomelor de mai sus, trebuie sa consultati un medic care va diagnostica boala in functie de rezultatele unui examen general si de simptome specifice. În plus, testele de sânge vor fi efectuate pentru a determina nivelul de calciu, fosfor și vitamina D, pentru a confirma diagnosticul, uneori se efectuează o biopsie osoasă, examinând o mică mostră de țesut osos și raze X.

Dacă un pacient are o deficiență de vitamina D, trebuie să mâncați alimente în care există o mulțime de ele și să mergeți la soare mai des. În cazul în care pacientul este afectat de absorbția de vitamina D, atunci el a avut nevoie de injecții cu vitamina D și / sau suplimente care conțin calciu.

După tratament, majoritatea oamenilor se recuperează complet.

Referință medicală completă / Trans. din engleză E. Makhiyanova și I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Osteomalacia osoasă la adulți: tratament, simptome, cauze, semne

Osteomalacia la adulți.

Cauze de osteomalacie osoase la adulți

Mineralizarea țesutului osos nou format în timpul procesului de restructurare a matricei necesită o concentrație normală de Ca, P și un metabolit activ al vitaminei D din sânge. Acesta din urmă asigură nivelul de Ca2 + și P necesar pentru mineralizare și, aparent, reglementează în mod direct mineralizarea.

Cauzele OM sunt aceleași cu rahitismul la copii, așa că se numește rahitism adult. Majoritatea cazurilor de osteomalacie se datorează deficienței vitaminei D din cauza lipsei de disponibilitate a organismului sau a perturbării metabolismului acestuia. Disponibilitatea vitaminei D este de 90% dependentă de formarea sa în piele sub acțiunea razelor solare și, astfel, în latitudinile nordice și temperate, este supusă fluctuațiilor sezoniere puternice. Insuficienta insuficienta in combinatie cu deficitul nutritional al vitaminei D sau o incalcare a absorbtiei sale in intestin este o cauza comuna a deficientei. Deoarece a doua hidroxilare a vitaminei D apare exclusiv în rinichi, producția de 1,25-dihidroxivitamină D scade în insuficiența renală cronică prin reducerea masei nefronilor funcționali.

hipofosfatemia Sheer poate afecta, de asemenea, mineralizarea matricei osoase și cauza OM chiar la niveluri normale de 1,25-dihidroxivitamina produse D. Cea mai frecventă cauză hipofosfatemie este pierderea de fosfor în urină, datorită reducerii reabsorbtiei în tubii renali (tubulopatiei renale). Deficitul reabsorbției tubulare a fosforului este cel mai adesea congenital, dar se poate întâmpla, de asemenea, la adulți, de exemplu, cu efectele toxice ale tetraciclinei cu metale grele expirate sau grele, cu paraproteinemie și unele tumori. Acesta poate fi însoțit de un defect parțial al metabolismului vitaminei D, în care nivelul de 1,25-hidroxivitamină D din sânge rămâne normal, dar nu există o creștere a sintezei acestui metabolit ca răspuns la stimularea hipofosfatemică. Dezvoltarea OM cu administrarea pe termen lung a lui Almagel este, de asemenea, descrisă, deoarece ionii de aluminiu și ioni de magneziu constituenți leagă fosfații în lumenul intestinal, împiedicând absorbția lor. OM apare la pacienții cu acidoză tubulară renală. Un alt motiv pentru OM este ingestia excesiva a aluminiului sau a altor metale, care, acumuland in zonele de mineralizare, blocheaza acesta din urma (dializa OM).

Clasificarea osteomalaciei osoase la adulți

Principalele forme de osteomalacie.

• Cauzate de o deficiență a vitaminei D cu insuficiență insuficientă în combinație cu deficit alimentar de vitamină sau malabsorbție intestinală.
• OM-ul stargesian este, de obicei, polietiologic. Insuficiența insuficientă joacă un rol în dezvoltarea sa (adesea apare la persoanele în vârstă care nu părăsesc apartamentul sau după spitalizare prelungită); deficiența alimentară a vitaminei D, scăderea absorbției intestinului datorată atrofiei mucoase, afectarea hidroxilării în rinichi, cu o scădere a producției de 1,25-hidroxi- vitamina D datorită scăderii în funcție de vârstă a masei nefronilor funcționali.
• OM nefrotubulogen în cazul unui defect congenital de reabsorbție tubulară de fosfat (hipofosfatemic) sau acidoză tubulară renală.
• OM oncogen, care apare în unele, cel mai adesea tumori benigne ale oaselor și țesuturilor moi. Ca motiv pentru dezvoltarea OM, se sugerează un impact asupra tubulilor renați ai unui agent humor produs de țesutul tumoral, ceea ce determină o scădere a reabsorbției tubulare a fosfatului și pierderea acestuia prin urină. Îndepărtarea tumorii conduce la normalizarea nivelului de fosfat în sânge și la vindecarea OM. Atunci când OM este de natură obscură, trebuie să ținem cont de această formă și să căutăm o cercetare aprofundată a tumorii.
• Ca o componentă a osteodistrofiei renale la pacienții cu insuficiență renală cronică.
• În unele cazuri, adenomii paratiroidieni, în principal în hiperparatiroidismul terțiar.

Simptomele și semnele de osteomalacie osoase la adulți

Manifestările clinice ale OM: durerea osoasă și slăbiciunea musculară proximală cu mișcări depreciate și, mai ales, efectuate cu participarea mușchilor proximali ai șoldului și a pelvisului. Pacienții sunt forțați să recurgă la folosirea mâinilor atunci când se coboară din pat sau de pe un scaun, îndreptându-se dintr-o poziție ghemuită, urcând pe scări, mai ales când coboară. Modul de mers se schimbă: se mișcă (mers pe jos) sau se amestecă, fără separarea picioarelor de podea. Oasele osoase sunt marcate obiectiv cu presiune și atingere; pacienții își pierd capacitatea de a rezista unei încercări violente de a îndrepta picioarele îndoite și apoi de a îndoi picioarele îndoite. Datorită insuficienței UDF, aceștia sunt forțați să-și folosească baghetele atunci când se plimbați, limitând mersul pe jos, apoi devin "prizonieri ai apartamentelor" și, în final, sunt forțați să "se așeze în pat".

Acesta joacă un rol important păstrarea manifestări clinice generale, cum ar fi la pacienții cu sindrom de malabsorbție intestinală - polyhypovitaminosis indicație, în special deficit de vitamine liposolubile (A și C), anemie, tetanie (de obicei ușoară - sub formă de informații la picioare de noapte).

În analiza biochimică, hipocalcemia și, mai des, hipofosfatemia, hipocalciuria, creșterea activității fosfatazei alcaline, de obicei moderată - cu un factor de 1,5-2 (o caracteristică importantă în diagnosticul diferențial cu osteoporoza). Adesea niveluri ridicate moderat de PTH în sânge (hiperparatiroidism secundar). Nivelul de 25-hidroxi-vitamina D din sânge, care este un indicator al disponibilității vitaminei D a organismului, poate fi redus.

Diagnosticul osteomalaciei osoase la adulți

Imagine cu raze X

Într-o etapă anterioară, OM nu apare în imaginea cu raze X sau este detectată osteopenie nespecifică, indistinguizabilă de OP. În plus, OP este adesea precedată de osteomalacia datorată deficienței vitaminei D și osteomalaciei senile. La acești pacienți, patomorfologic, se observă o combinație de OP și OM (poromalacia) și fracturi clinice și radiologice ale oaselor cu localizări caracteristice OP. În același timp, combinația OM cu OPS este o raritate.

creșterea grosimii Ulterior osteoid datorită acoperirii pe suprafețele osului trabecular si subtierea stratului osos mineralizat într-o adâncime de model trabeculare cancellous devine „lent“, ca în cazul în care guma podtertym. Unul dintre primele simptome ale OM detectate pe radiografii de înaltă rezoluție poate fi resorbția intracorticală.

Cel mai fiabil simptom radiologic al OM sunt zonele lui Loozer. Medicul elvetian Emil Loozer a descris aceste schimbari, asemanatoare fracturilor in imagistica cu raze X, la pacientii cu distrofie nutritiva in tarile din Europa Centrala, care au fost blocati de Antanta in timpul primului razboi mondial. Loozer a remarcat o serie de caracteristici importante care le disting de fracturi:

• absența semnelor clinice de fracturi: antecedente de leziuni, hematoame, crepitus, mobilitate anormală și conservarea funcției musculo-scheletice, deși cu restricție;
• multitudinea acestor schimbări;
• tendința de aranjare simetrică a acestora în schelet;
• locurile tipice ale locației lor.

Studiile patologice efectuate de Loozer au arătat că acești pacienți aveau OM datorită deficienței nutriționale a substanțelor necesare mineralizării osoase. Loozer a considerat aceste schimbări ca o consecință a rearanjării patologice a țesutului osos, deși a subliniat rolul de "stimulare mecanică" la originea lor. Ulterior, acest termen a fost extins în mod nejustificat la daunele cauzate de supraîncărcarea dinamică statică a unor oameni sănătoși.

Conform conceptelor moderne, zonele Loozer sunt un fel de fracturi osoase care "creează" în locurile de vârf ale solicitărilor mecanice și sunt cauzate de o insuficiență osoasă structurală, ca urmare a faptului că sarcinile fiziologice obișnuite se dovedesc a fi excesive pentru ei. O caracteristică a zonelor Loozer este vindecarea printr-un calus osteoid defect mecanic, care de obicei nu este vizibil pe radiografii, deoarece rămâne nemineralizat. In figurile 5.36-5.48 Loozera prezentate diferite tipuri de zone din imagine cu raze X: defecte transversale sub formă de bandă (și mai multe cazuri recente - linii în zig-zag iluminare) pentru a sparge contururile osoase, traversează în totalitate sau parțial diametrul acesteia, margine „crestături“ pe conturul osului. Marginile fragmentelor separate de aceste benzi de os pot fi compactate și subliniate, mai puțin adesea nu sunt defectele de tip bandă care sunt dezvăluite, ci dungile de etanșare transversale. Astfel de schimbări seamănă cu fracturile și sunt adesea luate pentru ei. În literatura în limba engleză, acestea sunt denumite chiar și "pseudo-fracturi". Cu toate acestea, în ciuda separării aparente a osului în fragmente, deplasarea acestuia din urmă este absentă sau se observă numai o deplasare unghiulară datorată îndoirii la nivelul zonei osteoide. Uneori, osteomalacia debutează cu singura zonă a lui Loozer, în special în gâtul femurului. Astfel de cazuri sunt adesea confundate cu fracturile obișnuite sau fracturile cauzate de supraîncărcare, mai ales că schimbările apar adesea la persoanele în vârstă după o supraîncărcare relativă, de exemplu după munca de primăvară în țară. Spre deosebire de rănile convenționale cauzate de supraîncărcare, zonele Loozer nu se vindecă în timpul osteomalaciei, chiar și la pacienții care sunt adăpostiți pe o perioadă lungă de timp.

Zonele loozer pot apărea în aproape orice os, cu excepția fornixului și a bazei craniului. Cele mai tipice localizări:

• zonele osoase cervicale și tuberculoase;
• ramurile oaselor pelvine;
• corpurile oaselor iliace;
• coaste;
• oasele metatarsale, cu această localizare, spre deosebire de boala lui Deutschlander, sunt multiple și de obicei bilaterale;
• lamele umerului cervical.

Aproximativ 80% din zonele lui Loozer sunt deja detectate pe două radiografii: oasele pelvine și organele toracice.

Deformările plastice ale oaselor se produc în oase dedurizate sub influența factorilor mecanici, în special a încărcăturii statice.

Astfel de deformări includ:

• Deformarea toracică în formă de bluză, uneori însoțită de curbele sternului;
• deformarea oaselor pelvine, intrarea în care are forma unei inimi cardiace datorită sacrului care iese în cavitatea pelviană și diviziunilor laterale ale oaselor pelvine la nivelul acetabulului, precum și deformarea proeminentă a oaselor pubian, care sunt legate într-o simfiză la un unghi ascuțit
• impresia secundară bazilară - proeminența în cavitatea craniană a zonei bazei sale, adiacentă deschiderii mari a osului occipital (diagnostic diferențial cu anomalii de dezvoltare craniovertebrală, deformarea osteodistrofiei Paget);
• deformarea corpurilor vertebrale cu deformarea plăcilor de închidere sub acțiunea presiunii din discurile intervertebrale, spre deosebire de OD de același tip și uniformă pe secțiuni mari ale coloanei vertebrale;
• varus deformitatea capetelor proximale ale femurului;
• curbura arcuita a diafizei oaselor lungi tubulare.

Deformările plastice ale oaselor au fost considerate semnul conducător al OM. Cu toate acestea, acestea apar în mod obișnuit cu OM și numai în cazuri foarte avansate, în special în zonele din zonele Loozer datorită maleabilității porumbului osteoid. Mai des decât altele, se observă deformarea toracelui sub formă de clopot, datorită muchiilor și fracturilor coastelor din locurile din zonele libere. Acestea pot fi însoțite de curbura zonei sternului și a zonei Loozer din acesta. Curburile arcuite ale axei oaselor lungi, de exemplu, partea convexă tibială exterioară, se găsesc de obicei în cazurile de OM, când aceasta este o "continuare" a rahitismului târziu și este cauzată de aceleași motive. Deformările plastice considerabil pronunțate ale oaselor ar trebui să excludă cu atenție adenomul paratiroidian.

Osteoidul care acoperă suprafețele osoase endosteale le face rezistente la PTH. Această barieră pare să fie deschisă prin fibroosteoclasie din cauza hiperparatiroidismului secundar. Cu toate acestea, o astfel de componentă hiperparatiroidă este de obicei slab exprimată și aproape nu apare pe radiografii.

Osteomalacia nefrotubulogenă diferă în următoarele caracteristici.

• Poate absența osteopeniei, în ciuda imobilității pe termen lung a pacienților, datorită rezistenței suprafețelor osoase acoperite cu osteoid la resorbția osteoclastică. Densitatea oaselor nu este adesea redusă, stratul cortical poate menține grosimea normală. Trabeculele substanței spongioase sunt chiar îngroșate, iar contururile lor sunt "uzate". Modelul trabecular al substanței spongioase este comparat cu firele de lână în această formă de OM, în timp ce în OP este comparat cu firele de lână.
• Deseori există un număr foarte mare de zone Loozer, până la zeci de persoane (așa-numitul sindrom Milkman).
• Localizări atipice ale zonelor Loozer: în diafiza oaselor lungi, în oasele metacarpale și falangele mâinilor, în ramurile maxilarului inferior, în arcele vertebrelor.
• În unele cazuri, scăderea predominantă a densității sau diluției longitudinale a zonei juxtaperiostale a falangelor corticale ale mâinilor.
• Dacă tratamentul cu vitamine D și / sau preparate cu fosfat nu conduce la ameliorare în decurs de șase luni, trebuie suspectată osteomalacia oncogenă.

Zonele de Loozer sunt detectate cu RMN și osteoscintigrafie mai devreme decât pe radiografii. În cazul osteoscintigrafiei, ele au forma de centre multiple de hiperfixare a produselor radiofarmaceutice în locurile tipice menționate mai sus, cu tendința de a avea un aranjament simetric în schelet.

Hiperparatiroidismul secundar care însoțește osteomalacia completează imaginea cu radionuclizi cu o hiperfixare intensivă caracteristică a radiofarmaceuticului în oasele craniului și în alte părți ale scheletului. Când OM este mult mai avansat, deformările plastice ale oaselor sunt de asemenea afișate.

În procesul de tratare eficientă a osteomalaciei, poate fi observată o oarecare hiperfixare a radiofarmaceuticului în oase, care reflectă depunerea mineralelor osoase imature în matricea preexistentă și nu ar trebui luată pentru progresia bolii.

Imagistica cu radionuclizi joacă un rol important în căutarea unei tumori osoase sau a țesuturilor moi ca cauză a unei astfel de osteomalacie.

Tratamentul osteomalaciei osoase la adulți

În majoritatea formelor de osteomalacie, efectul terapiei de substituție cu vitamina D sau cu metaboliții săi este în primul rând (în 1,5-2 luni) manifestat clinic prin ameliorarea durerii și mișcărilor mai libere. Manifestările morfologice ale efectului de tratament rămân în urma celor clinice. Zonele de Loozer se vindecă până la a patra lună de tratament. Este important să se asigure vindecarea lor, deoarece înainte de aceasta activitatea fizică a pacienților ar trebui limitată pentru a evita fracturile. Restaurarea modelului trabecular al osului spongios și creșterea grosimii stratului cortic are loc mai lent de-a lungul multor luni. Deformările osoase plastice sunt ireversibile.

Modificări ale sistemului musculoscheletal în hemodializa cronică

Cele mai multe manifestări ale osteodistrofiei scad în timp pe o dializă adecvată cu o durată suficientă. Dacă dializa este inadecvată, crește osteopenia cu fracturi patologice.

• Dializa (aluminiu) osteomalacia. La pacienții cu hemodializă cronică există o deteriorare progresivă a scheletului manifestată prin durere la nivelul oaselor, miopatie, fracturi ale oaselor, cel mai adesea coaste, dar și corpuri vertebrale, gâtul femurului etc. Este prezentat un conținut ridicat de aluminiu în oase și creier, care este considerat cauza principală progresia osteodistrofiei și a encefalopatiei în curs de dezvoltare. Excesul de aluminiu în organism este explicat prin utilizarea apei de la robinet pentru dializă, precum și prin administrarea de Almagel, care este prescris pacienților pentru legarea fosfatului în lumenul intestinal și reducerea nivelului de P în sânge. Deoarece astfel de modificări sunt observate în insuficiența renală cronică și fără hemodializă, este posibil ca agenții de legare a fosfatului să fie factorul principal. În imaginea cu raze X, osteomalacia se manifestă prin zonele cu osteopenie și Loozer. În cazul osteodistrofiei renale, se găsesc adesea calcificări ale țesuturilor moi. Deși calcificările anterioare sunt uneori inversate, progresia lor este mai tipică.
• Amiloidoza este o altă complicație importantă a hemodializei. Din punct de vedere biochimic, amiloidul este beta-2-microglobulină. Amiloidul este depozitat în spațiile maduvei osoase, inclusiv subchondral, în țesuturile moi periarticulare, în capsulă și în membrana sinovială a articulațiilor. Aceasta duce la îngroșarea țesuturilor moi periarticulare cu artralgie și artropatie, în special în umăr, dar și în alte articulații mari. Depunerile de amiloid intraosos apar pe radiografii cu distrugerea secțiunilor subchondre și profunde ale oaselor. Cel mai adesea ele sunt detectate pe radiografii ale mâinilor sub formă de racemuri mici în oasele încheieturilor. Defectele osoase mai mari, slăbirea forței osoase, pot duce la fracturi patologice, cum ar fi gâtul femurului sau al corpurilor vertebrale. Adesea, aceste modificări seamănă cu osteoporoza. RMN este folosit pentru a recunoaște acumulările de amiloid. Semnalul lor MP nu este de același tip, deși semnalul cel mai scăzut este cel mai tipic pe ambele imagini T1 și T2. Una dintre manifestările depunerii de amiloid este sindromul tunelului tunel carpian.
• Spondiloartropatia distructivă afectează 5-23% dintre pacienți, în special de vârstă mijlocie și vârstnici, care de obicei sunt tratați cu dializă timp de cel puțin 2-3 ani. În 70% din cazuri, se dezvoltă în coloana cervicală și se caracterizează printr-o reducere rapidă progresivă a discului intervertebral până la dispariția completă, distrugerea părților adiacente ale corpului vertebrelor corespunzătoare și osteosclerozei. Imaginea seamănă cu spondilita. Deși sunt discutate mai multe motive pentru această leziune, depozitarea amiloidului este cel mai probabil în locurile de distrugere a oaselor și a discurilor intervertebrale.
• O altă complicație a amiloidozei este răspândirea masei amiloide de la corpurile vertebrale afectate și discurile intervertebrale în canalul spinal cu posibila compresie a măduvei spinării.
• Complicațiile infecțioase ale hemodializei includ septicemia, osteomielita, artrita. Punctele de intrare ale infecției sunt fistule dializate arteriovenoase, iar dezvoltarea leziunilor inflamatorii este favorizată de rezistența la infectare la pacienții cu insuficiență renală cronică, precum și de utilizarea în tratamentul medicamentelor imunosupresoare și glucocorticoizilor.

În dializa peritioalomică apar aceleași modificări ale sistemului musculo-scheletal ca și în hemodializă, dar evaluarea severității în comparație cu hemodializa provoacă controverse.

După transplantul de rinichi, necroza aseptică a oaselor este adesea dezvoltată, datorită administrării prelungite de glucocorticoizi. care sunt utilizate pentru imunosupresie. Cu atât mai puțin frecvent, se observă necroza aseptică la pacienții aflați la hemodializă care au suferit o terapie cu glucocorticoizi. Adesea există fracturi spontane cauzate de osteoporoză după insuficiență renală cronică și hemodializă. La pacienții cu hiperparatiroidism secundar corectat înainte de transplantul renal, hiperplazia reziduală a glandelor paratiroide poate determina secreție autonomă de PTH în perioada post-transplant. În plus, sunt posibile tulburări tubulare la nivelul rinichiului transplantat cu pierdere de fosfat. Acești factori pot susține osteodistrofia după transplantul de rinichi.

Osteomalacia - simptome și tratament la adulți și copii

Osteomalacia este un proces patologic sistemic în care mineralizarea osoasă scade, motiv pentru care oasele devin prea flexibile.

Din cauza unor astfel de încălcări, scheletul își pierde funcția de sprijin și este deformat. Dacă luăm în considerare faptul că, în același timp, se dezvoltă hipotrofia (tulburarea dezvoltării) și hipotensiunea (tonul scăzut) al mușchilor, se poate imagina gradul de disconfort pentru pacient în viața de zi cu zi.

Osteomalacia este ușor de diagnosticat, dar tratamentul este adesea întârziat. Este în cea mai mare parte conservatoare, dar cu deformări semnificative, corecția chirurgicală este inevitabilă.

Date generale

Dacă se dezvoltă osteomalacia, atunci aproape toate structurile osoase scheletale sunt afectate în mod uniform, din cauza scăderii rezistenței osoase, acesta încetează să-și îndeplinească una din funcțiile sale principale - susținerea.

Printre pacienții care au aplicat la un traumatolog pentru semne de osteomalacie, marea majoritate sunt copiii și vârstnicii.

Mai puțin frecvent, o astfel de afecțiune patologică poate să apară la femei în timpul sarcinii, dar incidența acestei categorii a populației a crescut în ultimii ani. În general, femeile suferă de zece ori mai des decât bărbații.

Tipurile de gen și de vârstă ale apariției patologiei descrise sunt următoarele: la copii, oasele extremităților superioare și inferioare sunt de obicei afectate, la femeile gravide, la nivelul oaselor pelvisului, la vârstnici, la vertebrele tuturor părților coloanei vertebrale.

Având în vedere momentul apariției patologiei descrise, clinica distinge astfel de forme de osteomalacie ca:

• copii sau tineri;
• puerpera (așa-numita osteomalacie la femeile gravide);
• climacteriu;
• senil.

Este caracteristic faptul că tinerii cu osteomalacia diagnosticată foarte des dezvoltă diferite afecțiuni ale rinichilor - atât bolile stabilite, cât și schimbările la nivelul sindroamelor.

Unii clinicieni sugerează un tip distinct de osteomalacie, care are loc pe fundalul foametei - în general, este asociată cu osteopatie (tulburare osoasă) care suferă de foame. Fezabilitatea acestei propuneri a crescut recent, deoarece o problemă destul de pronunțată sunt pacienții cu anorexie, printre care și fetele adolescente slăbite.

motive

Motivul de bază pentru dezvoltarea patologiei descrise este o încălcare sistemică progresivă a metabolismului mineral, care se dezvoltă datorită lipsei de vitamine și minerale în organism (în ultimul caz, adesea acidul fosforic și sărurile de calciu). Cauzele acestei afecțiuni pot fi multe boli și condiții patologice, care în cele din urmă duc la "sărăcirea" țesutului osos.

În general, lipsa mineralelor în țesutul osos poate apărea din două motive, cum ar fi:

• consum insuficient în organism;
• prea intensă "spălare" a substanțelor minerale menționate din țesutul osos.

În ambele cazuri, procesul patologic se reduce în cele din urmă la faptul că pierderea de minerale biologice de către organism, care este consecința firească a activității sale vitale, nu are timp să fie compensată de compușii minerali care intră în țesut.

Aportul insuficient de minerale în structura osoasă este posibil din motive de bază cum ar fi:

• consumul lor redus;
• digestibilitate slabă în utilizarea alimentelor cu un număr normal și chiar un număr crescut de astfel de compuși.

O scădere a aportului de minerale în organism, care poate duce la osteomalacie, se observă în astfel de cazuri, cum ar fi:

• sărăcirea dietei - cu alte cuvinte, o persoană mănâncă alimente în care sunt puțini compuși minerali;
• foametea - mineralele nu vin deloc, pentru că o persoană nu mănâncă nimic sau aproape nimic.

Pierderea microelementelor, care ar putea deveni elemente de susținere a țesutului osos, însă nu au putut, așa cum au fost "tranzitate" prin corp, cel mai adesea să se dezvolte în patologie:

În primul caz, un astfel de proces patologic este asociat cu absorbția depreciată a mineralelor în tractul gastrointestinal și eliminarea lor ulterioară din intestin.

Tulburarea descrisă asociată cu patologia rinichilor este mai frecventă decât cu patologia tractului gastro-intestinal. La rândul său, o astfel de insuficiență renală, care contribuie la dezvoltarea osteomalaciei, poate fi:

• afectată funcția renală excretoare;
• bolile lor cronice (în special progresive);
• anomalii congenitale (malformații) ale rinichiului, care sunt observate cu încălcarea dezvoltării intrauterine a copilului nenăscut.

Dintre toate tipurile de patologii progresive ale rinichilor, cele mai multe ori conduc la dezvoltarea bolii descrise:

• insuficiență hepatică interstițială - leziune inflamatorie prelungită a unuia sau a ambilor rinichi, care are o natură non-infecțioasă (non-bacteriană). Procesul patologic se dezvoltă în țesutul interstițial (interstițial) cu o leziune a aparatului canalicular;
• Boala polinistică a rinichilor - transformarea parenchimului (țesutului de lucru) al rinichilor, în care se formează o mulțime de cavități umplute cu lichid, ceea ce duce la deteriorarea progresivă și apoi oprește funcția renală;
• - o expansiune progresivă a complexului plexului renal care se dezvoltă datorită unei încălcări a scurgerii urinei și în care se produce inevitabil atrofia ("sărăcirea") parenchimului renal;
• dezvoltarea anormală a rinichilor.

În acest din urmă caz, pot exista încălcări:

• structuri de rinichi;
• formarea vaselor lor;
• cantitatea, dimensiunea, localizarea și relația dintre rinichi. În ultimul caz, vorbim despre fuziunea lor.

Dezvoltarea patologiei

De-a lungul vieții, două procese apar simultan în structurile osoase umane:

• distrugerea țesutului osos vechi care "a lucrat" și nu mai este potrivit;
• formarea unei astfel de țesături noi în combinație cu mineralizarea acesteia (saturație cu substanțe minerale).

Dacă o persoană nu este bolnavă, atunci aceste procese sunt echilibrate, oasele își păstrează puterea.

În cazul în care se dezvoltă osteomalacia, în loc de o țesut osos puternic, cu o rezistență completă, se formează un osteoid - nemineralizat sau slab mineralizat (ceea ce înseamnă că conține puțin fosfat și calciu). Osteoidul este o colecție de fibre de colagen, datorită căruia osul are o anumită elasticitate și nu se rupe cu cea mai mică forță fizică aplicată. Aceasta este de fapt baza osului, matricea sa de proteine. Dar, prin el însuși, osteoidul nu este suficient pentru ca osul să îndeplinească funcțiile care îi sunt atribuite și să reziste efortului fizic pe acesta pe toată durata vieții active a unei persoane.

Întrucât procesele metabolice din oase sunt interdependente, procesul de distrugere (distrugere) a țesutului osos vechi suferă datorită întreruperii formării de țesut osos nou. Rezultatul final este următorul:

• structura oaselor este perturbată și mai mult;
• puterea lor se deteriorează.

Gradul de mineralizare a oaselor depinde direct de conținutul de fosfat și de calciu din sânge. În funcție de lipsa elementului care se observă, se disting următoarele forme de osteomalacie:

Deficitul de calciu poate apărea cu următoarele procese patologice:

• încălcarea absorbției de calciu în intestin;
• un dezechilibru între procesul de depunere a calciului în oase și îndepărtarea acestuia din țesutul osos, care este distrus;
• deficit de vitamina D;
• excreția crescută (excreția) de calciu de către rinichi.

Tulburări congenitale și dobândite ale sintezei vitaminei D, care apar pe fondul unor astfel de patologii ca: cauzele directe ale formei calpienice a patologiei descrise, care apar cel mai frecvent:

• schimbări genetice;
• ciroza hepatică;
• leziuni ale tractului gastro-intestinal;
• insuficienta insuficienta (expunerea soarelui la corpul uman);
• utilizarea prelungită a anticonvulsivanților;
• vegetariană.

Cantitatea de fosfat din sânge depinde de procese precum:

• absorbția lor în intestin, cu intrarea ulterioară în sânge, de unde sunt răspândite în toate structurile osoase ale corpului uman;
• rata clearance-ului rinichilor.

Forma fosforopenică a patologiei descrise se dezvoltă în astfel de boli și condiții patologice ca:

• hiperparatiroidismul - producția excesivă de hormon paratiroidian, care se observă la hiperfuncția;
• lipsa de fosfat în produsele alimentare;
• excreția crescută a fosfatului de către rinichi în patologiile metabolice ereditare, anumite neoplasme și alte afecțiuni renale.

În timpul sarcinii și alăptării copilul crește riscul de osteomalacie, deoarece necesarul organismului de vitamina D crește, iar sarcina funcțională a rinichilor crește. Astfel de procese pot provoca dezvoltarea bolilor și manifestarea patologiilor de dezvoltare latentă (latentă), care conduc direct la apariția osteomalaciei.

Simptomele osteomalaciei

Patologia descrisă se dezvoltă și crește într-un ritm lent, treptat. Toate formele de osteomalacie, exprimate mai sus, se manifestă prin manifestări similare - aceasta este:

• reducerea tonusului muscular;
• slăbirea lor;
• durere;
• parestezii - o încălcare a sensibilității;
• afectarea funcției osoase.

Caracteristicile durerii:

• localizarea - în zona coapsei și a spatelui, mai puțin frecvent poate apărea în brațul și pieptul umărului;
• în termeni de distribuție, fără nici o iradiere caracteristică;
• prin natura, incomprehensibil, pacientul nu le poate descrie fără echivoc, adesea evaluează ca un sentiment de disconfort;
• intensitatea - cea mai mare parte moderată, uneori slabă, nu se poate schimba pe tot parcursul dezvoltării patologiei;
• la apariție - ele sunt perturbate nu numai sub sarcină, ci și în stare de repaus.

Caracteristica osteomalaciei sunt următoarele două semne:

• dificultate în încercarea de a împinge și ridica picioarele;
• crește sensibilitatea structurilor osoase cu presiune fizică normală asupra lor. Un astfel de simptom se dezvoltă foarte devreme - literalmente cu "nașterea" patologiei. Particularitatea este că, cu un efect fizic similar asupra oaselor iliace, senzațiile dureroase apar nu numai cu presiune, ci și cu încetarea acesteia.

Paresthesias nu apare la toți pacienții, dar destul de des. S-ar putea să fie sentimentul de a "alerga gâsca" pe piele, amorțeală, dispariția pe termen scurt a sensibilității.

Pentru etapele inițiale ale osteomalaciei, sunt caracteristice următoarele:

• deformările scheletului nu sunt respectate;
• apariția fracturilor patologice este posibilă - încălcarea integrității structurii osoase se datorează pur și simplu faptului că puterea acesteia scade, dar fără influența agentului traumatic.

Cu progresia ulterioară a patologiei, se observă următoarele:

• durerile s-au intensificat treptat;
• există o restricție a circulației, care crește semnificativ;
• se dezvoltă deformările (curburile) - ele afectează în principal extremitățile superioare și inferioare, deși pot fi observate din partea altor formațiuni osoase.

În cazurile severe, patologia osului devine flexibilă, ca și cum ar fi ceară. În același timp, din cauza eșecului balanței minerale, pot apărea încălcări:

• psyche;
• funcțiile sistemului cardiovascular;
• să lucreze în tractul gastro-intestinal.

La copii și adolescenți cu osteomalacie diagnosticată, oasele tubulare sunt adesea afectate, iar progresia patologiei:

• O deformare în formă de O a picioarelor;
• diformitatea toracelui.

Caracteristicile osteomalacie în timpul sarcinii

Osteomalacia Puerperală apare adesea în timpul re-sarcinii; femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani sunt predispuse la aceasta. Oarecum mai puțin frecvent, primele semne ale acestei forme de patologie descrise se dezvoltă:

• în perioada postpartum;
• în timpul alăptării.

Cel mai des afectate astfel de fragmente ale scheletului osoas, ca:

• oasele inelului pelvin;
• coapsele superioare;
• vertebrele care formează coloana vertebrală inferioară.

Pacienții se plâng de dureri în zona picioarelor, spatelui, sacral și pelvian, care devin mai intense atunci când sunt presate pe ele.

Din datele obiective evidențiate:

• mers pe jos (foarte asemănătoare plimbării cu dislocarea congenitală a șoldului);
• pareza - o încălcare a activității motorii;
• paralizia - imposibilitatea activității motorii.

În același timp, se formează așa-numitul pelvis osteomalactic (deformat). Acest lucru face imposibil să aibă un copil într-un mod natural, datorită căruia livrarea trebuie efectuată prin operație cezariană.

După naștere, situația femeilor diagnosticate cu osteomalacie se îmbunătățește adesea, însă nu trebuie să se bazeze pe auto-vindecare - dacă sunt lăsate mai devreme sau mai târziu numiri necorespunzătoare sau necorespunzătoare, există consecințe sub formă de deformări severe, dizabilități și risc de invaliditate.

Caracteristicile osteomalaciei climacterice

Caracteristica principală a acestei forme a bolii descrise este curbura coloanei vertebrale. Cel mai adesea este kyphosis - deformarea spinării, în care umflarea este îndreptată înapoi.

În timpul osteomalaciei climacterice, lungimea trunchiului scade, însă lungimea normală a extremităților superioare și inferioare este menținută. Odată cu progresia patologiei, apare o imagine caracteristică - într-o poziție așezată, o persoană pare a fi mică (deși nu este), aproape un pitic.

În unele cazuri, există durere marcată, datorită cărora pacienții înșiși restricționează circulația.

Fracturile patologice sunt caracteristice pentru osteomalacia senilă (osul poate sparge literalmente din albastru, cu ceea ce părea a fi mișcarea obișnuită a unei persoane), iar deformarea scheletului general se produce oarecum mai puțin frecvent datorită curburii structurilor osoase.

Cu osteomalacia severă la astfel de pacienți, există un număr mai mare de fracturi de compresie a coloanei vertebrale - o încălcare a integrității vertebrelor sub forma "scăderii" acestora. Din această cauză se poate forma o groapă pronunțată.

Încălcările descrise conduc la astfel de tulburări funcționale, cum ar fi:

• rață sau mers;
• dificultate în încercarea de a urca pe scări.

diagnosticare

Este dificil de diagnosticat osteomalacia numai pe baza plângerilor de la pacienți, prin urmare, acestea atrag o gamă largă de diagnostice - studiază istoricul bolii, conduc metode de cercetare suplimentare.

Examinarea fizică constată următoarele:

• la examinare, se observă deformările caracteristice descrise mai sus;
• palpare (palpare) - durere.

Următoarele metode instrumentale sunt utilizate pentru a confirma și rafina diagnosticul:

• gamma-foton absorbtivometria - cu ajutorul său determină nivelul de calciu și fosfat într-o anumită zonă a osului;
• biopsia oaselor pelvisului - prelevarea probelor de țesut osos, studierea structurii acestuia;
• X-ray de oase.

Rezultatele examinării cu raze X sunt printre cele mai caracteristice pentru osteomalacie:

• cu dezvoltarea patologiei imaginilor cu raze X sunt semnele de osteoporoză determinate;
• Odată cu progresia patologiei, se detectează deformitatea arcuită, care se observă cel mai adesea la examinarea oaselor femurale, tibiale și fibulare, deoarece acestea sunt supuse unor sarcini axiale substanțiale;
• în locurile de zone osteoide de iluminare se formează;
• cu osteomalacia prelungită și creșterea osteoporozei, spațiul măduvei osoase se lărgește - osul devine umflat.

Din metodele de laborator informative este o examinare microscopică a biopsiei osoase.

Diagnostice diferențiale

Diagnosticul diferențiat (distinctiv) al osteomalaciei se efectuează cu astfel de boli și condiții patologice ca:

• osteoporoza sistemică - fragilitatea structurilor osoase;
• țesutul osos;
• Boala lui Recklinghausen - dezvoltarea neurofibromelor (tumorile din țesutul nervos, atât în ​​sistemul nervos central, cât și pe ramurile nervului periferic), în care pot exista semne similare cu simptomele osteomalaciei;
• rahitisme târzii - dezvoltarea osoasă anormală care apare târziu din cauza lipsei de săruri de calciu.

complicații

Principala complicație a osteomalaciei este deformarea structurilor osoase. Bowl de toate, este detectat de acele oase care simt sarcina pe ei înșiși (în special, oasele tubulare ale membrelor).

Tratamentul cu osteomalacie

Deoarece osteomalacia poate fi afectată de multe structuri ale corpului uman, tratamentul acesteia, pe lângă traumatologi și ortopedi, poate fi efectuat de nefrologi, ginecologi și endocrinologi, dacă este necesar.

Se efectuează o terapie conservativă, care se bazează pe următoarele scopuri:

• optimizarea activității fizice. Pe de o parte, este evitarea încărcărilor excesive pe oase, pe de altă parte - terapia de exerciții;
• masaj;
• vitamina D, preparate de fosfor și calciu;
• OZN.

În cazul în care deformările sunt pronunțate și înrăutățesc în mod semnificativ calitatea vieții pacientului, se recurge la corecția chirurgicală - în special se efectuează osteometalosinteză pentru întărirea oaselor. Dar operația este efectuată nu mai devreme de 1-1,5 ani de la începutul tratamentului conservator, pentru a întări structurile osoase în acest timp, în caz contrar pot apărea deformări repetate în timpul intervențiilor chirurgicale timpurii.

Când osteomalacia, care a apărut în timpul sarcinii, prescrie medicamente, inclusiv oligoelemente și vitamina D.

Tactica este după cum urmează:

• cu ineficiența tratamentului conservator, problema rezolvării sarcinii este rezolvată și, dacă a avut loc livrarea, sterilizarea și încetarea alăptării;
• cu un curs favorabil de livrare, se face prin cezariană, se recomandă, de asemenea, să nu alăpteze.

profilaxie

Măsurile preventive sunt:

• prevenirea patologiilor endocrine, metabolice, renale, gastro-intestinale care pot duce la dezvoltarea osteomalaciei și, atunci când este diagnosticat - tratament în timp util;
• o alimentație echilibrată cu utilizarea unor cantități suficiente de vitamine și oligoelemente;
• activitatea fizică măsurată.

perspectivă

Prognosticul pentru osteomalacie este diferit. Pentru viață, este, de obicei, favorabil, cu tratament în timp util. Există totuși o amenințare de dizabilitate, datorită osteomalaciei severe, se observă o deformare severă a bazinului și a coloanei vertebrale.

Dacă tratamentul pentru osteomalacie nu a fost efectuat sau a fost prescris cu întârziere, există riscul de deces din cauza comorbidităților sau complicațiilor organelor interne.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medic comentator, chirurg, consultant medic

1778 vizualizări totale, 12 vizualizări astăzi