Leprozia - ce este, simptomele, cum se transmite lepră, tratamentul și diagnosticul

Leproa sau lepra este una dintre cele mai vechi boli din istoria omenirii. Referințele la lepră se găsesc în cele mai vechi manuscrise medicale din Egiptul antic (papierul Ebers), Vechiul Testament biblic și vechile Vedele indiene din secolul 15-10 î.Hr.

Anterior, lepră a fost considerată o boală absolut incurabilă, pacienții cu lepră au fost izgoniți din societate și au fost condamnați la o moarte lentă și dureroasă. De vreme ce lepră este o boală contagioasă, pacienții trebuiau să poarte clopote speciale, care să-i avertizeze pe alții despre abordarea lor, astfel încât să aibă timp să se împrăștie. În acel moment, oamenii nu știau că agentul cauzator al leprei nu este transmis când este atins.

Frica superstițioasă a altora lepră a făcut ca acești oameni să fie considerați "necurați", blestemați și "marcați de diavol", pentru păcatele lor.

Pacienții au fost lipsiți de toate drepturile sociale: nu puteau vizita locurile aglomerate și bisericile, nu beau apă din râu sau nu se spălau în el, nu atingeau lucrurile oamenilor sănătoși și chiar erau aproape de ei. În ciuda atitudinii negative a bisericii față de divorț, prezența leprei la unul dintre soți a fost considerată absolut legală și motivul oficial pentru dizolvarea imediată a căsătoriei.

Un pacient bolnav de leproși în timpul serviciilor sale de înmormântare în viață, înmormântat simbolic și expulzat din oraș, dându-i o halată grea cu o glugă și clopoțeii care au sunat la mers.

Până la sfârșitul secolului al XIV-lea, lepră a fost larg răspândită în toate țările europene. În acest sens, societatea a început să se gândească la metode mai eficiente de izolare a pacienților. Menționarea leprosariilor, unde pacienții cu lepră s-ar putea baza pe îngrijire medicală, hrană și adăpost minimală, datează din secolul al XVI-lea dH (primele încercări de a deschide leprosaria au fost remarcate în secolul al XI-lea). Astfel de instituții erau situate în mănăstiri, unde leproșii erau monitorizați de leproși.

Datorită creării de leprosari, până la sfârșitul secolului al XVI-lea lepră a dispărut aproape. În prezent, lepră se găsește în Africa, Asia și America de Sud. În Rusia, lepră se produce la fiecare 1-2 ani. Trei leprosari lucrează pentru pacienții cu lepră (șaisprezece leprosari care funcționează în Uniunea Sovietică) din Stavropol, Krasnodar și Astrakhan.

Agentul cauzal al leprei a fost descoperit și cercetat în 1873 de medicul norvegian Gerhard Hansen. A găsit în țesuturile pacienților cu lepră Mycobacterium și și-a stabilit similitudinea cu Mycobacterium tuberculosis.

În 1948, Raoul Follero, activist francez, scriitor, poet și jurnalist, a fondat Ordinul Îndurării pentru oamenii cu lepră. În 1953, el a stabilit și Ziua Mondială pentru îngrijirea pacienților cu lepră, iar în 1966 a înființat Federația Europeană a Asociațiilor Anti-Leprosy.

Lepra - ce este?

Leprozia (lepră) este o boală infecțioasă cronică care implică leziuni ale pielii, sistemului nervos periferic, ochilor și membranelor mucoase ale tractului respirator superior.

Agentul cauzator al leprei este lepră de micobacterii (Mycobacteriumleprae). Codul ICD 10 - A30.

Lepreia este tratată acum?

În prezent, pacienții primesc asistență medicală specializată. În cazurile în care tratamentul este început într-o fază incipientă, boala nu duce la dizabilitate. Mulți pacienți cu lepră care trăiesc pe teritoriul leprosariilor nu sunt infecțioși și pot fi liberi în comunitate, dar preferă să rămână în zona de leprosari, temându-se să se confrunte cu leprofobia celor din jurul lor.

Cu un tratament adecvat, boala nu duce la moarte.

Cauzele leprei

Lepra (o boală numită și boala lui Hansen, o boală leneșă sau jalnică) se referă la o boală ușor contagioasă. Mai puțin de treizeci la sută dintre oameni sunt susceptibili la lepră.

Boala se găsește adesea în rude (cazuri familiale ale bolii), ceea ce sugerează prezența unei predispoziții ereditare la boală.

Faimosul doctor Danielsen, la mijlocul secolului al XIX-lea, a studiat mecanismul de transmitere a leprei și modelul, precum și etapele dezvoltării sale. În acest scop, el sa injectat cu sângele pacienților infectați cu lepră, dar el nu a reușit să se îmbolnăvească el însuși.

Cum se transmite leprea (lepra)?

Transmiterea agentului patogen se efectuează prin picături de aer. Poarta de intrare pentru infecție este membrana mucoasă a VDP (tractul respirator superior). Au existat cazuri izolate de infecții în timpul tatuării și după operație.

De asemenea, este posibilă infecția cu contactul prelungit cu pielea.

Se ia în considerare posibilitatea transmiterii micobacteriilor la lepră prin sol sau apă. În plus față de oameni, sursa infecției poate fi un armadillo cu nouă armate, o maimuță sau un bivol.

Perioada de incubație a leprei poate dura de la șase luni până la câteva decenii. Literatura descrie un caz în care perioada de incubație a leprei a durat aproape patruzeci de ani.

Practic, perioada de incubație pentru lepră este între trei și nouă ani.

Pentru simptome progresive lent și o perioadă lungă de incubație, lepră se numește "boala leneșă". Agenții cauzatori ai lepra aparțin clasei de paraziți macrofage intracelulare, care sunt capabili de reproducere intensivă și rapidă numai în condiții de laborator. În viață, perioada lungă de incubație se datorează tocmai creșterii și reproducerii lente a agentului patogen în celule.

Leprezia este contagioasă?

Lepra este contagioasă, însă este o infecție cu contagiune scăzută. Chiar și din treizeci la sută dintre pacienții cu predispoziție la lepră, doar zece la sută

La bărbați, boala este înregistrată de trei ori mai frecvent decât la femei. Există, de asemenea, o predispoziție ereditară asupra bolii. Copiii obțin lepră mai ușor și mai repede decât adulții.

Majoritatea oamenilor au un nivel ridicat de protecție imună împotriva leprei.

Indicatorul protecției și rezistenței la imunitate joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea unei forme de boală la pacienții infectați.

Rolul nivelurilor hormonale este de asemenea observat în dezvoltarea leprei și reducerea perioadei de incubație. Primele simptome sau exacerbarea simptomelor vechi pot fi asociate cu apariția pubertății, a sarcinii sau a nașterii.

Trebuie remarcat faptul că lepra produce imunitate celulară. Gravitatea ei este minimă după ce suferă de tip lepromat sau difuz și este maximă după lepră tuberculoidă (forma tuberculoid este de patruzeci de ori mai puțin infecțioasă decât forma lepromatoasă).

Dezvoltarea leprei tuberculoide este tipică cu o mică infecție a pacientului. Cu o invazie masivă a agentului patogen, apare o suprimare aproape completă a răspunsului imun și se dezvoltă lepră lepromatoasă.

Clasificarea lepră

Potrivit clasificării Organizației Mondiale a Sănătății, lepra poate fi:

• nediferențiată;
• lepromatous;
• subpolar lepromat;
• borderline;
• frontieră;
• tuberculoidul limită;
• tuberculoide;
• nespecificat.

Infecția poate fi de asemenea:

Leprosy simptome

După terminarea unei perioade lungi de incubație, pacienții pot prezenta o perioadă lungă de timp latentă a bolii. Simptomele bolii leprozelor din perioada prodromală se pot manifesta prin stare de rău, dureri neurale, dureri musculare și articulare, slăbiciune musculară, tulburări ale tractului gastro-intestinal și febră intermitentă. Violarea sensibilității pielii în stadiul inițial se poate manifesta ca o scădere sau o creștere a sensibilității.

Mai mult, simptomatologia specifică a unei lepra se unește. Varianta cea mai frecvent izolată lepromatoasă, nediferențiată și tuberculoidă a cursului lepra.

În cazul variantei tuberculoide a cursului lepra, se observă leziuni ale pielii și ale sistemului nervos periferic.

Infecție cu lepră foto:

Leziunea cutanată se manifestă prin pete de vitiligopatie (petele au limite clare, limitate clar și nu au pigmentare) sau pete roșii-violete, cu o zonă palidă în centru.

Aceste formațiuni sunt aranjate asimetric. Pielea din aceste zone își pierde complet sensibilitatea. La copii, forma tuberculoidă a leprei poate să apară în categoria juvenilă, cu formarea unor pete inconspicuoase, care dispar în continuare.

Progresia leprei tuberculoide este însoțită de apariția papulelor plate și dense purpurii pe periferia petelor. În locurile de confluență a papulelor, plăcile mari sau mijlocii au o nuanță violetă luminată. Unii pacienți au configurație de placă inelară.

Centrul plăcilor poate dezvolta focare depigmentate, atrofice. În jurul lor se formează agenți de depigmentare și descuamare severă.

O trăsătură distinctivă a acestei forme de lepră este că temperatura și senzația de durere dispar mai întâi. Sensibilitatea tactilă la pacienți poate persista mult timp.

De asemenea, la pacienții cu această formă de lepră există o leziune în sistemul nervos periferic, formând corzile compacte de-a lungul fibrelor nervoase. Trebuie remarcat faptul că deteriorarea sistemului nervos din tuberculoid este mult mai ușoară decât în ​​cazul dezvoltării nevrită sau polineuritelor lepromatoase.

Mai mult, aceste simptome sunt asociate cu absența completă a transpirației, cu reglarea termoregulării, diminuarea și pierderea părului (inclusiv genele și sprâncenele).

Intermediarul dintre lepră și tuberculoid este un tip nediferențiat. Această opțiune se găsește la pacienții cu reactivitate imuno-nespecificată. Prin urmare, după un timp, tipul nediferențiat este transformat într-o altă versiune a bolii.

Cea mai severă lepră leprosoasă apare.

Fotografii ale pacienților cu lepră:

Această versiune a leprei este însoțită de leziuni specifice ale pielii, ca urmare a formării nodurilor lepromă, în care agentul cauzator de lepra se înmulțește rapid. Lepromii duc la deformarea arcurilor superioare și a nasului pacientului (cu distrugerea septului cartilajului), contribuind la formarea unei fețe "leu" sau "feroce".

Leprozia are o nuanță violet-cireșe și frontiere fuzzy. În plus față de față, aceste noduri afectează pielea membrelor. În stadiile inițiale, tuberculii au un luciu gras gras. Pe viitor, suprafața lor poate fi ulcerată, este posibilă și atașarea unei componente hemoragice, datorită căreia se obține o nuanță roșiatică și rugină. Apariția ridurilor profund adâncite pe față (datorită infiltrației severe a pielii).

Violarea sensibilității apare mai târziu decât cu tipul de tuberculoid. Tipul leprat de lepră este însoțit de distrugerea și deformările severe ale articulațiilor mici și căderii degetelor.

Acest tip de lepră este, de asemenea, însoțit de o deteriorare severă a ochilor (până la orbirea completă), corzile vocale, ganglionii limfatici, deteriorarea nervilor periferici și dezvoltarea tulburărilor motorii.

Progresul leprosului leprosos este însoțit de exfolierea și distrugerea oaselor, atonia și atrofia musculară, încetarea transpirației și a glandelor sebacee și tulburările severe ale sistemului endocrin.

Sunt afectate rinichii, splina, ficatul etc. Bărbații pot avea dureri ale prostatei, epididimită severă, orchiepididimită.

Diagnosticul lepră

Diagnosticul poate fi suspectat pe baza leziunilor specifice ale pielii și a tulburărilor de sensibilitate. De asemenea, contactul cu un pacient cu lepră joacă un rol important.

Dacă se suspectează lepră, trebuie efectuată o examinare bacterioscopică a materialului (răzuire) din septul nazal, specimene de piele și de biopsie.

Un rol important îl joacă performanța unor teste funcționale specifice (histamină, leprom, morfină, acid nicotinic).

Diagnosticul diferențial se efectuează cu sifilis și psoriazis.

Tratamentul pentru leproși

În prezent, lepra aparține bolilor curabile. Cu un tratament în timp util și un tratament precoce, boala nu duce la dizabilități.

Curele principale pentru lepră sunt:

Pentru formele multibacteriene, este prescris un regim special, incluzând toate cele trei medicamente. În lepră bacteriană scăzută, sunt prescrise două medicamente. Tratamentul durează de la șase luni (minim) până la câțiva ani.

Medicamentele de rezervă sunt considerate minociclină și ofloxacină.

În plus, este prezentată utilizarea medicamentelor glucocortico-steroidice, a vitaminelor, a medicamentelor care îmbunătățesc conducerea nervilor și a preveni formarea atrofiei, agenți de desensibilizare.

Articolul pregătit
boli infecțioase doctor Chernenko A.L.

Infecția umană

Categorii

• Infecții bacteriene (41)
• Biochimie (5)
• Virus hepatitic (12)
• Infecții virale (43)
• HIV-SIDA (28)
• Diagnosticare (30)
• Infecții zooantroponotice (19)
• Imunitate (16)
• Boli infecțioase ale pielii (33)
• Tratament (38)
• Cunoașterea generală a infecțiilor (36)
• Boli parazitare (8)
• Alimentația corectă (41)
• Prevenirea (23)
• Altele (3)
• Sepsis (7)
• Standardele de îngrijire (26)

Leprozia (lepră) - boala lui Hansen (Hansen)

Lepra (lepra) sau a bolii lui Hansen (Hansen) - o boală infecțioasă cronică cauzată de Mycobacterium leprae, caracterizată prin leziuni granulomatoase in piele (t.e.zabolevanie care curge pentru a forma un granulom - excrescențe tisulare inflamatorii, având forma unui nodul sau protuberanță), la nivelul mucoasei tractului respirator superior, sistemul nervos, hormonal și organele interne.

Lepra este transmis prin secreția din nas și gură. Perioada de incubație este de trei până la cinci ani, dar poate varia de la șase luni la mai multe decenii. Apoi, poate urma cel puțin o perioadă lungă (ascunsă) latentă. În această perioadă, boala se manifesta prin slăbiciune, somnolență, furnicături și amorțeli la nivelul extremităților, frisoane), adică nespecifice caracteristici caracteristică a multor boli infectioase, si este dificil de diagnostic precoce de lepra.

Agentul cauzal al bolii sunt mycobacterium bacilli (bastoanele lui Hansen, bastoanele lui Hansen). Există două tipuri polare de lepră - lepromat și tuberculoză, și trei grupuri intermediare, nediferențiate (nedefinite), polare și limitate.

• Leproza ​​tuberculozei (tuberculoide) începe cu apariția unui spot bine definit, cu o sensibilitate crescută. Pe viitor, petele cresc, partea sa centrală a atrofiilor și chiuvetelor. Pielea își pierde sensibilitatea, nervii sunt afectați, ceea ce duce la pierderea musculară. Leziunile și zdrobirea duc la o infecție a mâinilor și a picioarelor. Deteriorarea nervului facial poate duce la afectarea ochilor și orbire.
• Lepre leprămă se manifestă prin leziuni simetrice extinse pe piele, sub formă de pete, plăci, noduri, cu limite neclare. Cel mai adesea, sunt afectate fața, urechile, încheieturile, coatele, fesele, genunchii. Un semn caracteristic - pierderea celei de-a treia părți a sprâncenelor. Caracteristicile ulterioare ale feței sunt distorsionate, expresiile faciale sunt perturbate. Primele semne ale bolii sunt congestia nazală, sângerarea nazală, scurtarea respirației, apoi obstrucția completă a pasajelor nazale, răgușeala. Deformarea cartilajului duce la retragerea spatelui nasului (nasul șa). Agentul patogen afectează sistemul nervos vizual, hormonal și duce la infertilitate.
• Lepră tipuri polare sunt caracterizate de lepră tipice (adică, granuloame, cm. Așa cum este definit mai sus), care conțin celule leproidnye coli și lepra (bacilul Hansen, Hansen) și sunt manifestări tipice de tuberculoza si lepra lepromatoasa, lepra.. tipuri Borderline de manifestările lor sunt între tipuri polare.
• Lecția nediferențiată (nedefinită) începe, de obicei, cu leziuni ale pielii. Focile sunt aproape invizibile. Primul semn este o scădere sau o creștere a sensibilității în orice parte a pielii.

Modificări ale testelor de laborator la pacienții cu lepră (lepră).

Microscopia lepră de Mycobacterium (bastoane, Hansen, Hansen) în scroafele din piele, ștergări din mucoasa nazală.

• Micobacteriile sunt detectate sub formă de bețe drepte sau curbate, cu o lungime de 1,7 microni, o lățime de 0,5 microni și, de asemenea, sub formă de forme granulare. În combinație cu simptomele clinice și analiza studiilor de laborator confirmă diagnosticul.

Examen histologic. Este necesar pentru a confirma diagnosticul.

• Tipul de identificat specific celulelor lepra lepra lepromatoasa Virchow-Danielsson (celule sferice mari, cu o citoplasma spumoasa lumina cu una sau mai multe nuclee, care conțin o mulțime de tije de trabuc aranjate boabe și descompunerea lor lepra).

• Identifică enzimele caracteristice ale structurilor membranare ale agentului cauzal al leprei, efectuată în cazuri dificil de diagnosticat.

Infecția șoarecilor în tamponul labei cu material infectat cu lepră.

• Utilizat pentru a determina viabilitatea micobacteriilor în tratamentul diferitelor medicamente, atunci când testează medicamente noi de lepră

Imunogramă. (test de laborator, care dezvăluie starea imunității).

• La pacienții cu lepră, indicatorii de imunitate sunt reduse, ceea ce reflectă starea de supresie (imunosupresie) la acești pacienți.

• 0,1 ml de lepru este injectat intracutanat în zona antebratului (preparat din țesut lepromat care conține o cantitate mare de bastoane Hansen). Reacție timpurie - apariția roșeaței, umflarea în 24-48 de ore. Reacție târzie sau întârziată - formarea tuberculului în 2-4 săptămâni. Reacția poate fi negativă. Răspunsul timpuriu și negativ la lepromin este un semn prognostic nefavorabil, deoarece reflectă starea de anergie (lipsa rezistenței corporale).

• Injectat subcutanat soluție de histamină 0,1%. Odată cu dezvoltarea hipoesteziei și a anesteziei (scăderea sau lipsa sensibilității) la pacienții cu lepră, nu există eritem reflex (roșeață). Acest lucru este caracteristic stadiilor timpurii ale leprei.

CAPITOLUL 29. LEPRA (boala lui HANSEN)

1. De ce lepră este numită și boala lui Hansen?
Boala Lepra Hansen numit dupa GA Hansen - medic norvegian care a descoperit bacteria lepra in 1873 Mycobacterium leprae - prima de bacterii în formă de tijă, prezența care este asociat cu dezvoltarea bolii la om. Trebuie adăugat că, la fel ca în cazul SIDA, boala leprei a fost considerată rușinoasă în societate. Prin urmare, lepra (lepra) este mai bine menționată ca boala lui Hansen, respectiv transferându-i bolnavilor.

2. A fost lepră descrisă în Biblie?
Condiția identificată cu lepra din Biblie (Levitic 13 și 14), de fapt, nu are semne clinice de lepră și cel mai probabil a fost o altă boală (sau boli).

3. Cum este transmisă lepra?
Timp de mulți ani sa crezut că lepra este transmisă prin contactul prelungit cu pielea - de exemplu, între părinți și copii. Deși calea de transmisie este încă neclară, se crede că M. leprae este cel mai probabil transmis prin tractul respirator nazal.

4. Adulții și copiii sunt în mod egal afectați de lepră?
Copiii și tinerii sunt cei mai sensibili la infecții. Doar 5% dintre adulții cu risc (de exemplu, soții bolnavilor) dezvoltă lepră. Până la 60% dintre copii se îmbolnăvesc dacă părinții lor au lepră. Micobacteriile pot fi, de asemenea, găsite în laptele matern; în plus, unele date sugerează că infecția este transmisă prin placentă.

5. Omul este singurul proprietar al lui M. leprae?
La un moment dat sa crezut că oamenii reprezintă singurul rezervor natural pentru M. leprae. Mai târziu sa dovedit că purtătorii de infecție sunt, de asemenea, trei specii: armadillo nouă banded, cimpanzeu și maimuțe cioroi (Mangab alb-pleoapelor). Până la 10% din armadilii sălbatici din Louisiana și East Texas sunt infectați cu lepră.

6. Este lepră o boală sistemică?
Da. Deși nervii și pielea periferică sunt afectați cel mai mult, toate organele, cu excepția sistemului nervos central și a plămânilor, sunt implicate în acest proces.

7. Cât de răspândită este lepra?
În lume există aproximativ 10-12 milioane de pacienți cu lepră. Aproximativ jumătate din ei primesc antibiotice. Lepra este endemică în 53 de țări, inclusiv în India, unde numărul pacienților este estimat la 4 milioane. În SUA există aproximativ 6 000 de pacienți, dintre care mulți au venit din alte țări.

8. Există zone în SUA în care lepra este considerată o boală endemică?
Aceste zone sunt considerate a fi South Texas și Louisiana. Există, de asemenea, o mulțime de cazuri în sudul Californiei și Florida, iar orașele mari precum San Francisco și New York au un număr mare de cazuri importate de lepră.

9. Termenul "nediferențiat" înseamnă că nu cunoașteți tipul de lepră?
Nu. Lecțiunea nediferențiată se consideră a fi primul semn al infecției. De obicei apare ca un loc separat - nu este clar definit și nici eritematos, nici hipopigmentat. Leziunile în această formă sunt rezolvate spontan sau boala se dezvoltă în continuare, se deplasează într-una din celelalte trei forme.
Lepră nediferențiată. Un plasture unic eritemat pe fața unui pacient care este membru al familiei pacientului cu leproză lepromatoasă

10. Cum se recunoaște clinic lepră?
Cele mai importante două simptome sunt erupția cutanată și pierderea sensibilității pielii. Alte semne sunt: ​​îngroșarea nervilor, congestia nazală, modificările inflamatorii ale ochilor, pierderea parului la nivelul sprâncenelor. Când lepră lepromată este întreruptă de o reacție lepromată, apar noduri roșii dureroase, asemănătoare eritem nodosum (Erythema nodosum leprosum).

11. Există alte forme de lepră?
Întregul spectru al leziunilor acoperă patru forme principale de lepră: lepră nediferențiată, lepră tuberculoidă, lepră lepromată și lepră dimorfică (sau marginală).

12. Sunt toate formele de lepră la fel de comune?
Deși numărul acestora variază de la o țară la alta, în SUA, 90% dintre persoanele cu lepră au un tip de boală leprosoasă.

13. Ce știți despre cele două forme "polare" ale lepra? Cum diferă acestea?
Leproa tuberculoidă și lepră lepromatoasă sunt considerate două forme polare caracterizate prin persistența semnelor clinice. La pacienții cu lepră tuberculoidă, imunitatea la M. leprae este ridicată, numărul de leziuni ale pielii este mic - la fel ca numărul de microorganisme din acesta. La pacienții cu formă lepromatoasă, imunitatea împotriva M. leprae este scăzută, există multe leziuni ale pielii și multe microorganisme în piele. Manifestări clinice ale leziunilor cutanate în lepră

14. Ce este neobișnuit în imunitatea celulară în lepră lepromatoasă?
La pacienții cu lepră lepromatoasă, se observă o anergie specifică la M. leprae. În acest fel, aceasta diferă de boli cum ar fi sarcoidoza și limfomul Hodgkin, în care se pierde imunitatea la o gamă largă de antigeni. Manifestările clinice ale leprozei depind în principal de capacitatea organismului de a produce imunitate celulară eficientă împotriva M. leprae. În zonele endemice, majoritatea oamenilor par să aibă rezistență absolută la infecția cauzată de bacili lepră.

15. Descrieți forma dimorfă a leprei.
Leproșea dimorfică (sau limită) se caracterizează prin semne de forme tuberculoide și lepromatoase de lepră (vezi figura). Aceasta este o formă mai puțin permanentă de lepră, iar manifestările sale clinice, precum și starea imunității în ea, se pot schimba în timp. Dacă semnele de lepră lepromată predomină în forma dimorfă, ea este considerată ca dimorfă și lepromată, dar dacă semnează lepră tuberculoidă, ea se numește lepră dimorfică și tuberculoidă.
Dimorf Leprosy. Singură leziune cutanată rotundă pe corp cu pierderea sensibilității și degresarea de-a lungul marginilor

16. În funcție de ce semne este o lepră diagnosticată?
Diagnosticul de lepră se face, de obicei, atunci când anestezia pielii, nervurile superficiale îngroșate și bacilii leprei se găsesc în piele.
1. Anestezia pielii este cel mai bine diagnosticată prin luarea unei bucăți de bumbac, cu care puteți dezvălui absența unui sentiment de atingere ușoară. În lepră tuberculoidă și dimorfică, sensibilitatea este pierdută în centrul leziunii, care este de obicei inelară. În lepra leprosoasă, senzația de atingere ușoară se pierde inițial pe degete și mâini, în timp ce anestezia nu poate fi aceeași în zona leziunilor individuale.
2. Îngroșarea nervilor în tuberculoid și lepra dimorfică se observă direct la sau în apropierea leziunii cutanate. În lepră lepromată, nervii periferici mari pot fi palpați. Este mai ușor să palpați nervul auricular posterior situat în spatele auriculei și nervul ulnar din zona cotului.
3. Este posibil să se detecteze bacilii M. leprae cu ajutorul unui "frotiu din piele divizată", produs, de regulă, de personal cu experiență. Pentru cei care nu sunt familiarizați cu această metodă, o modalitate mai sigură și mai simplă este obținerea unei biopsii și a unei culori speciale pentru bacili lepră.

17. În ce locuri ar trebui efectuată o biopsie pentru a detecta M. leprae?
În zona marginii active ridicate a leziunii cutanate - cu lepră tuberculoidă și dimorfică și în zona papulei sau nodului cutanat - cu lepră lepromatoasă.

18. Se poate folosi colorarea acizilor grași pentru a detecta bacili lepră, precum și pentru detectarea M. tuberculosis?
M. leprae pătează în acest mod mai rău decât M. tuberculosis. Pentru a identifica agentul patogen în țesut, această metodă este modificată și cunoscută sub denumirea de colorare a lui Fayt.

19. Testul de leprume intradermic va ajuta la diagnosticarea leprei?
Nu, dar poate ajuta la determinarea formei bolii. Lepromin este un preparat brut de la bacterii moarte, luate din lepromă sau dintr-un ficat de vânătoare infectat. 48 de ore după injectarea intramusculară de 0,1 ml de leprină, locul injectării este examinat pentru prezența eritemului (reacție Fernandez) sau 3-4 săptămâni pentru prezența unei papule sau a nodulului (reacție Mitsuda). Pacienții cu lepră tuberculoidă au o reacție pronunțată pozitivă, în timp ce cu lepra dimorfică și lepromată, reacția este de obicei negativă. Reacția cu lepra nediferențiată este variabilă.

20. De asemenea, neuropatia apare în lepră lepromată și în diabet?
Nu. Deși neuropatia este similară în aceste două boli, adevărata "anxietate" este observată în diabetul zaharat. Când lepră, zonele mai răcoroase ale pielii și nervilor sunt deteriorate, ceea ce conferă leziunii nervilor periferici o natură variată, schimbabilă. De exemplu, suprafețele din spate ale mâinilor pot pierde sensibilitate, iar palmele - o pot menține parțial. Acesta este motivul pentru care unii neuropatologi au luat în mod eronat pacienții cu lepră pentru simulatori sau neurotici.

21. Descrieți un pacient cu lepră leprosoasă din stadiu târziu.
Există papule și noduli hiperpigmentate comune pe piele, cu o răspândire predominantă în zonele mai reci ale corpului, cum ar fi lobii, nasul, degetele și degetele de la picioare (vezi figura).
Lepră leprată. A. Noduli strălucitori în zonele mai reci ale auriculei la un copil. B. Noduri multiple îmbinate în mâinile unui pacient adult

Este posibil să existe o pierdere a părului în părțile periferice ale sprâncenelor (madaroza), roșeață conjunctivală, congestie nazală, mobilitate la nivelul septului nazal și un nerv de urechi posterior palpabil. Există o pierdere pronunțată de senzație la nivelul membrelor și o atrofie musculară moderată în zona tenarului și a hipotenorului. Există contracții în al patrulea și al cincilea degete, ceea ce face dificilă extinderea completă a acestora. Ulcerele și rănile la nivelul brațelor și picioarelor pot apărea din nou după leziuni minore și arsuri. Se formează un ulcer pe talpa locului de presiune, înconjurat de o porțiune de hiperkeratoză (ulcer piercing). Medicul trebuie să afle dacă pacientul a ajuns dintr-o lepră în zona endemică.
Manifestări ale lepra leprosoasă în stadiu târziu. A. Madaroz cauzată de infiltrarea pielii cu bacili lepră. B. Îngroșarea nervului urechii posterioare. C. Talpă pentru ulcerații de prostată. Ulcer ultro-trofic în locul presiunii cu hiperkeratoză la margini. D. Bubă de presiune cauzată de purtarea de pantofi prea strânși pe un pacient sensibil. E. Modificări ale mâinilor cu contracturi pronunțate ale degetelor și atrofie musculară în zona tenorului și hipotenei, precum și cu arsură cauzată de contactul cu o ceașcă de cafea fierbinte

22. Care sunt cele mai frecvente complicații la pacienții cu lepră?
1. Ulcerații în domeniul rănilor la nivelul membrelor pierdute.
2. Reacție leprromă observată după terapia cu succes a medicamentului.

23. Care sunt reacțiile lepromatoase?
Există două tipuri de reacții care pot apărea spontan, dar mai des se dezvoltă luni sau ani după începerea tratamentului cu antibiotice. Aceste reacții inflamatorii acute sunt observate la aproape jumătate dintre pacienții cu lepră la una din stadiile bolii.
Reacțiile de tip I, denumite și reacții "inverse", complică cursul leprei dimorfe și reflectă o schimbare în imunitatea celulară a pacientului. Imunitatea poate fi îmbunătățită și slăbită. De obicei, în reacțiile de tip I, inflamația acută și edemul însoțit de nevrită acută sunt observate în zonele afectate. Reacția poate duce la deteriorarea permanentă a nervului.
Reacția de tip II, numită și Erythema nodosum leprosum, se găsește în forma lepră a bolii. Se crede că această reacție este asociată cu precipitarea complexului imun în vase datorită eliberării antigenelor M. leprae după moartea agentului patogen în timpul terapiei cu antibiotice. Pacienții formează noduli roșii dureroși, în principal pe membre. Procesul este însoțit de simptome generale, inclusiv febră, limfadenită, artralgie și nevrită (vezi figura).
Erythema nodosum leprosum (reacție lepromatoasă de tip II). Apariția unui nodul dureros la un pacient cu lepră lepromatoasă care a primit terapie combinată cu medicamente a fost însoțită de febră, nevrită, limfadenopatie și artralgie

24. Ce este uleiul de transport?
Uleiul Houlmugrow este un preparat pe bază de plante dezvoltat în Birmania la începutul anilor 1900. Sa constatat că uleiul are un efect slab împotriva leprei, astfel că a devenit primul medicament care dă efect în tratarea leprei.

25. Este dapsona (diafenilsulfona) medicamentul ales în tratamentul leprei?
Dapson, folosit pentru prima dată la începutul anilor '40. în leprosarul din Carville (Louisiana, SUA), a devenit primul medicament anti-lepră extrem de eficient, care joacă încă un rol important în tratarea lepra la nivel mondial. Cu toate acestea, în anii 1960-1970. au apărut tulpini de M. leprae rezistente la medicament. Aproximativ jumătate din nou infectați sunt afectați de aceste tulpini rezistente. Se crede că rezistența la medicamente este mai puțin frecventă în Statele Unite.

26. Ce medicamente sunt folosite în combinația de medicamente pentru lepră?
În legătură cu apariția rezistenței la dapsonă, terapia combinată în prezent este folosită pentru a trata lepră, ceea ce a dus la o îmbunătățire radicală a prognosticului și la scăderea numărului de cazuri noi de boală în întreaga lume. Astăzi, în SUA sunt folosite doar patru medicamente pentru a trata lepră: dapsonă, rifampicină (rifampicină), clofasimină și etionamidă. Dintre aceste medicamente, numai rifampicina are un efect bactericid.
În SUA, se recomandă următorul tratament pentru lepră lepromatoasă: dapsonă - 100 mg zilnic pe întreaga viață și rifampicină - 600 mg zilnic timp de 3 ani; cu lepră tuberculoidă: dapsonă - 100 mg pe zi timp de 5 ani.

27. Aceste recomandări diferă de cele ale OMS?
Bineînțeles OMS, ținând seama de rezistența existentă la dapsona, recomandă să utilizați pentru tratamentul de lepra lepromatoasa trei medicamente, limitarea duratei tratamentului cinci ani: dapsona - 100 mg pe zi, rifampicina - 600 mg pe lună (având în vedere costul ridicat de medicamente) și clofazimine - 300 mg pe zi. Lepră tuberculoidă este tratată cu dapsonă - 100 mg pe zi și rifampicină - 600 mg pe lună timp de 6 luni.

28. Are dapsone efecte secundare?
În general, dapsone este sigur chiar și în timpul sarcinii. La toți pacienții cărora li se administrează dapsonă, se observă hemoliză de celule roșii în sânge mai vechi, cu o ușoară scădere a hematocritului. Pacienții cu deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază pot prezenta hemoliză severă. Methemoglobinemia este de asemenea observată destul de des, dar nu reprezintă o problemă gravă, deoarece afectează nu mai mult de 12% din cantitatea totală de hemoglobină. De asemenea, pot apărea reacții idiosyncrasice, cum ar fi pancitopenia, leziunile nervilor periferici, psihoza acută și un sindrom asemănător cu mononucleoza.

29. Ce efecte secundare poate provoca clofazimina?
Cel mai neplăcut efect secundar al utilizării clofaziminei este colorarea pielii în tonuri de la roșu la maro și violet.

30. Cum sunt tratate reacțiile lepromatoase?
Dezvoltarea unei reacții severe de tip I necesită administrarea de prednison 40-80 mg pe zi. Reacțiile ușoare de tip II sunt tratate cu aspirină, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și odihnă. Reacțiile mai grele de tip II pot fi oprite prin prescrierea a 400 mg de talidomidă peste noapte. Thalidomida nu trebuie administrată femeilor aflate la vârsta fertilă ca urmare a unui efect teratogen pronunțat. În absența talidomidei, reacțiile de tip II sunt tratate cu prednison, 40-80 mg pe zi.

Boala lui Hansen

Lepra (boala lui Hansen, hansenoz, hanseniaz;. Nume învechite - lepra, elefantiazis Graecorum, arabum lepra, lepra orientalis, boala feniciană, Satyriasis, boala trist Krymka moarte leneș, boala Sf. Lazăr și altele) - granulomatoza cronică (boală infecțioasă cronică ) cauzate de Mycobacterium leprae, care curge cu leziuni cutanate primare ale sistemului nervos periferic, uneori segmentului anterior al ochilor, tractului respirator superior deasupra laringelui, testiculele și mâinilor și picioarelor.

Conținutul

epidemiologie

În ultimul deceniu, la nivel mondial, numărul pacienților cu lepră a scăzut de la 10-12 milioane la 1,8 milioane. În general lepră este frecventă în țările tropicale, vezi harta de mai jos. Dar, deși numărul de cazuri de boală în lume continuă să scadă, boala este încă foarte răspândită în unele părți din Brazilia, Asia de Sud (India, Nepal), Africa de Est (Tanzania, Madagascar, Mozambic) și vestul Oceanului Pacific. Brazilia este pe primul loc, India este a doua, iar Birmania este a treia. În 1995, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a estimat numărul persoanelor care au devenit invalizi din cauza incidenței leprei la 2 milioane. În 1999, numărul pacienților cu lepră în lume este estimat la 640 de mii de oameni. În 2000 - 738.284 de persoane. În anul 2002 - 763.917 persoane. În anul 2000, OMS a enumerat 91 de țări cu focare de lepră endemică. India, Birmania și Nepal au reprezentat împreună 70% din incidența bolilor. În SUA, în conformitate cu Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC): în 1999, au fost raportate 108 de cazuri, iar în 2002 - 92 de cazuri.

Locuitorii unor zone de prevalență endemică a leprei cu condiții de viață proaste, precum apa poluată, lipsa lenjeriei de pat și alimentele necorespunzătoare sunt printre grupurile cu risc crescut de morbiditate. Persoanele care suferă de boli care slăbesc funcția imună (de exemplu, SIDA) se încadrează, de asemenea, în grupul cu risc ridicat.

Perioada de incubare

Perioada de incubație este de obicei de 3-5 ani, dar poate varia de la 6 luni până la câteva decenii. Este asimptomatic. De asemenea, perioada de latență nu mai puțin lung și simptomele prodromale opțional nespecifice caracteristice de lepră (stare de rău, slăbiciune, somnolență, parestezii, senzație de răceală), ceea ce împiedică în mod semnificativ detectarea precoce a bolii.

Tipuri de boli

Există 2 tipuri polare ale bolii (tuberculoid și lepromat), limită și nespecificată. Leproza ​​nedefinită începe, de obicei, cu leziuni ale pielii. Focile sunt aproape invizibile. Primul simptom este, de obicei, parestezia sau hipoestezia pe orice parte a pielii. La o inspecție mai atentă, puteți găsi un punct hipo sau hiperpigmentat, unul sau mai multe. Erupțiile se pot prăbuși în 1-2 ani.

Lepră tuberculoidă

Leproza ​​tuberculoidică începe, de obicei, cu apariția unui spot hipopigmentat bine definit, în care se observă hiperestezie. Mai mult, pata crește, marginile sale cresc, devin în formă de rolă cu un model în formă de inel sau în formă de spirală. Partea centrală a locului este supusă atrofiei și chiuvetelor. În acest focus, pielea este lipsită de sensibilitate, nu există glande sudoripare și foliculi de păr. În apropierea locului sunt de obicei palpați nervii îngroșați care inervă zonele afectate. Leziunile nervoase conduc la atrofie musculară; în special mușchii mâinii sunt afectați. Frecvente contractuale ale mâinilor și picioarelor. Accidentarea și compresia conduc la o infecție a mâinilor și a picioarelor, iar ulcerul neurotrofic se formează pe tălpi. Este posibilă mutația ulterioară a falangelor. Odată cu înfrângerea lagophthalmosului nervului facial și a keratitei cauzate de acesta, precum și ulcerul corneei, care duce la orbire, se găsesc.

Lepră leprată

Lepre lepromatous este de obicei însoțită de leziuni extensive și simetrice pe linia mediană a corpului. Leziunile pot fi reprezentate de pete, plăci, papule, noduri (lepromas). Ele au margini neclară, centru dens și convex. Pielea dintre elemente este îngroșată. Fața, auriculele, încheieturile, coatele, fese și genunchii sunt cel mai frecvent afectate. Un semn caracteristic - pierderea celei de-a treia părți a sprâncenelor. Pentru etapele ulterioare ale bolii se caracterizează prin "fața leului" (distorsionarea caracteristicilor feței și a expresiei faciale afectate datorită îngroșării pielii), creșterea lobilor urechi. Primele simptome ale bolii sunt adesea congestia nazală, sângerarea nazală, dificultatea respirației. Posibila obstrucție completă a pasajelor nazale, laringită, răgușeală. Perforarea septului nazal și deformarea cartilajului duce la prăbușirea podului nazal (nasul șa). Pătrunderea agentului patogen în camera anterioară a ochiului duce la keratită și iridocilită. Ganglionii limfatici inghinali și axilari sunt lărgiți, dar nu durerosi. La bărbați, infiltrarea și scleroza țesutului testicular duce la infertilitate. Ginecomastia se dezvoltă adesea. Hipoestezia părților periferice ale extremităților este caracteristică etapelor târzii ale bolii. Biopsia pielii evidențiază inflamații granulomatoase difuze.

Tipurile de tip lepră în manifestarea lor se află între tipurile polare.

Tratamentul pentru leproși

Tratamentul pentru lepră necesită participarea multor specialiști. În plus față de terapia antimicrobiană, poate fi necesar să consultați un ortopedist, oftalmolog, neuropatolog și fizioterapeut. Terapia împotriva leprozelor se efectuează utilizând următoarele mijloace: dapsonă, rifampicină, clofazimină; Recent, a fost detectată activitatea anti-lepră a minociclinei, ofloxacinei și claritromicinei.

Istoria

În Evul Mediu au apărut numeroase leprozarii. Matei de la Paris, la începutul secolului al treisprezecelea, numărul lor în Europa era de 19.000. Prima colonie a leproșilor a fost în Harbldaun. Aceste instituții erau situate în cadrul mănăstirilor și, în timp ce pacienții cu lepră erau încurajați să trăiască în ele, era la fel de bun pentru sănătatea lor ca și carantina.

Agentul cauzator de lepră (Mycobacterium leprae) a fost descoperit în 1873 în Norvegia de Amateur Hansen. A lucrat la Spitalul St. Jorges (fondat în secolul al XV-lea) din Bergen. Acum este un muzeu, poate cea mai bine conservată colonie de leproși din Europa de Nord. Bacteria descoperită de Hansen a fost prima cunoscută umanității de la agenții patogeni umani.

Lepra Hansen, simptome

Agentul cauzal al bolii, Mycobacterium leprae, afectează numai oamenii.

Lepra este o infecție puțin contagioasă. Populația are, în general, un grad ridicat de rezistență la o infecție cu leproși.
Perioada de incubație este de aproximativ 3-7 ani (uneori 15-20 ani sau mai mult).

Există două forme ale bolii: lepromat și tuberculoid. Poate că dezvoltarea de forme limită ale bolii.

Simptome. Simptomele leprei sunt foarte diverse. Există un tip lepromat - forma cea mai gravă. Culoarea petelor este inițial roșiatic-maroniu, în curând are o culoare galben-calmantă, iar petele devin oarecum infiltrate. Lepra afectează mâinile și picioarele, sprâncenele cad. Tipul de lepră nediferențiat apare ca pete roșii, unele dintre ele au pierdut pigmentul, altele, dimpotrivă, conțin mai mult pigment decât normal. Zona petelor este caracterizată prin pierderea sensibilității, aspectul petelor fiind însoțit de polineurită cu durere severă. Adesea există contracții, degete sub formă de gheare de păsări.

Diagnosticul. Intervievând un pacient despre a trăi în locuri unde lepră este endemică. Examinarea atenta a pacientului, verificarea sensibilitatii in zona eruptiei cutanate. O importanță crucială este prezența micobacteriilor în decopertarea mucoasei nazale, în punctatul ganglionilor limfatici, examinarea histologică.

Posibilitatea de penetrare a agentului patogen prin tractul respirator superior. Procesul infecțios se dezvoltă lent, perioada de incubație este în medie de 6-10 ani sau mai mult.

Lepră tuberculoidă la debutul bolii este caracterizată prin apariția de plasturi hipopigmentați ai pielii. Petele care apar au o limită clară, sensibilitatea în zona petelor este redusă. Treptat, focurile cresc în mărime, marginile lor cresc, ceea ce dă focurilor o formă în formă de inel. Sensibilitatea în zona focarului este pierdută; există o atrofie a glandelor sudoripare și a foliculilor de păr; caracterizat prin implicarea timpurie în procesul de nervi periferici, care cresc și sunt ușor de palpabil. Ca urmare a schimbărilor nervoase, există atrofii ale mușchilor mâini, contracții ale mâinilor și picioarelor, apar ulcerații pe piele (în special pe talpi). Se produce o keratită severă, care poate duce la pierderea vederii.
Pe piele apar pete, noduli și plăci. În această zonă, pielea este hipopigmentată, limitele focalizării sunt clar desenate. Spre deosebire de forma tuberculoidă a leprei, nu sunt marginile care sunt ridicate, ci centrul focului. Focile sunt în principal situate pe față, urechi, încheieturi, coate și genunchi și fese. Treptat, procesul progresează, infiltrarea creșterii pielii, care duce la pierderea sprâncenelor, lobii agățați de auricule, retragerea spatelui nasului și formarea de pliuri mari de piele pe față - "fața leului". Există modificări ale mucoasei nazale. La bărbați apar modificări testiculare, ducând la sterilitate. Există o creștere nedureroasă a ganglionilor limfatici axilari. Înfrângerea nervilor periferici este absentă, deși sensibilitatea membrelor distală este redusă.

Această formă de lepră se caracterizează prin diverse forme de deteriorare a organului de viziune.
Pe pielea pleoapelor se formează infiltrate difuze (lepromas), care duc la pierderea sprâncenelor și a genelor. Datorită leziunilor frecvente ale nervului facial, apare lagophthalmos.
Conjunctivita leprromă se caracterizează prin severitate slabă și lipsă de descărcare.

Cu lepra, episclerita este mai frecventă. Dezvoltarea lor începe cu apariția hiperemiei în limbus și apoi formarea unui infiltrat difuz sau a câtorva mici leprozi (cu diametrul de 2-4 mm), care, în cazurile lipsite de tratament, pot crește în corpul iris și ciliar.

Leziunile corneene sunt caracterizate de apariția leproșilor albi prosidiformi pe fundalul opacităților lor focale, care cresc și ulcerează în continuare. Navele cresc în cornee. Ceratită leprromă este adesea complicată de iritis și iridocilită cu un curs progresiv cronic.

Deteriorarea irisului se caracterizează printr-o schimbare a formei pupilei, o încetinire sau absența completă a reacțiilor pupilare la lumină, anisocoria. Se caracterizează prin iritis militar, care, de obicei, are un efect lent, fără simptome pronunțate de iritare a ochilor. În același timp, pe suprafața frontală a irisului există mici noduli strălucitori, rotunjiți, albicios, care seamănă cu perle. Nodulii (leliromul miliar) pot fi localizați în stria irisului - în aceste cazuri suprafața devine neuniformă, neuniformă. În iodul de nodoză și iridocilită acută și cu duritate scurtă, se formează noduli de culoare galben-gri de mărime specifică în stria irisului, la nivelul rădăcinii sau marginea pupilară, care sunt granuloame specifice care conțin lepră de micobacterii. Cu un curs favorabil al procesului, leproma din corpul iris și ciliar se dizolvă, lăsând în urmă zone atrofice. Dacă este nefavorabilă, întregul tract vascular este implicat în inflamație, ceea ce duce adesea la atrofia globului ocular. Irita și iridocilita leprromatoasă pot fi complicate prin glaucom secundar și cataractă.

Se poate dezvolta uveita posterioară, manifestată prin apariția de mici trucuri albicioase asemănătoare cu picături de stearină sau perle la periferia extremă a fundului ochiului și distrofie chistică în zona maculară. La examinarea histologică, concentrările corioretinice sunt leproși.
Prognosticul depinde de tipul de boală și de alegerea corectă a medicamentelor. Legea imunității este relativă.

Tratamentul pentru leproși

Lepra utilizează în prezent medicamente din seria sulfonică (solusulfonă, sulfetron), DDS (diamino-difenilsulfonă), sulfat, tiocarbonilid și uleios și ftivazid este tratabil. Prin urmare, 40% dintre pacienții cu lepră se află sub observație la locul de reședință permanentă. În cazul în care se găsește un pacient cu lepră, lucrătorul medical este imediat obligat să completeze o notificare de urgență în formularul nr. 58, să-l trimită la stația sanito-epidemiologică a districtului sau orașului care efectuează spitalizarea în timp util a pacienților identificați, procesarea sanitară a locului de reședință al pacientului, examinarea persoanelor care trăiesc cu pacientul. Copiii născuți de mamele cu lepră sunt imediat separați și transferați în casa unui copil sau la rude sănătoase.

Ca urmare a utilizării metodelor moderne de tratament, a fost posibilă externarea pacienților pentru tratament în ambulatoriu și pentru îngrijirea ulterioară.

Leprechaun (lepră, boala lui Hansen)

Leprechaun (lepra). Imagine clinică. Etiologia. Patogeneza. Diagnosticul leprei (lepra). Tratamentul malariei (lepra). Prognoză, prognoză, prevenire.

Leprechaun (lepra)

Lepra (lepra) este o boală infecțioasă cronică cauzată de Mycobacterium leprae.

De regulă, începe în copilărie sau în adolescență. În orice formă de lepră, în principal pe piele, membranele mucoase ale tractului respirator superior și ale nervilor periferici sunt afectate. Granulele se formează în țesuturi. Manifestările clinice, forma bolii (tuberculoid sau lepromat), cursul și prognosticul sunt determinate de starea imunității celulare.

Sinonime: lepra, boala lui Hansen, lepră.

Imagine clinică

Clasificarea se bazează pe date clinice, imunologice și bacteriologice.

Există mai multe varietăți clinice - tipuri de lepră:

Lepră leprată. Păstrarea generalizată a pielii, membranelor mucoase ale tractului respirator superior, sistemului reticuloendotelial, glandelor suprarenale și testiculelor. În materialul obținut prin biopsia cutanată, există mulți agenți patogeni.

Lepră tuberculoidă. Leziune limitată a pielii și a nervilor periferici. În materialul obținut prin biopsia cutanată, există câțiva agenți patogeni.

Lepră nedefinită. Caracterizată clinic prin apariția pe piele a unor erupții cutanate.

Lepră dimorfă (forme intermediare). (Tuberculoid de frontieră și lepră lemnoasă lepromatoasă)

Combină semnele de tuberculoid și lepră lepromatoasă. Erupții polimorfe: pete, plăci; În leziuni găsiți de obicei mulți agenți patogeni. Se poate transforma în formă tuberculoidă sau lepromatoasă.

Tip lepră de lepră

Tipul lepromatos cel mai malign, caracterizat prin prezența în leziuni a unui număr mare de agenți patogeni. Pacienții cu această afecțiune sunt în special contagioși, deoarece secretă multe micobacterii. Sunt afectate pielea, membranele mucoase, ochii, ganglionii limfatici, trunchiurile nervilor periferici, precum și sistemul endocrin și unele organe interne. Pe pielea feței, suprafețele extensorilor din antebrațe, picioarele, spatele mâinilor, fese apar pete pigmentare eritematoase de diferite forme și dimensiuni, care nu au contururi clare. Treptat, petele se infiltrează, proeminendu-se deasupra suprafeței pielii, mărind în mărime. Ca urmare a infiltrării difuze a feței, fețele frunții se ridică brusc, nasul este deformat, obrajii, buzele și bărbia au un aspect lobulat - se dezvoltă facies leonina. Parul părului cade din exterior. Pielea din zona infiltratului devine tensionată, lucioasă, modelul este netezit, părul pufos este absent, cu infiltrare superficială, pielea are aspectul unei coajă de portocală, devine strălucită datorită funcției excesive a glandelor sebacee. În stadiul final, transpirația în leziuni se oprește. Dezvoltarea infiltrației lepromatoase este însoțită de pareză a vaselor de sânge și hemosideroză, determinând infiltrații să obțină o nuanță albăstrui-brună. Pe piele, atât în ​​zona de infiltrare, cât și în exteriorul acesteia, există, de asemenea, umflături și noduri (lepromas) cu dimensiuni de la câțiva milimetri până la 2 cm de consistență densă, elastic, de culoare roșiatică. Treptat, leprosul ulcerat. Suprafetele ulcerative sunt de obicei abrupte, uneori subminate, margini infiltrate, pot fuziona, formand defecte ulceroase extinse care se vindeca lent cu o cicatrice neuniforma. Membrana mucoasă a nasului este afectată în aproape toate cazurile de tip lepromat, devine hyperemic, edematos, cu un număr mare de eroziuni mici (rinită lepromatoasă). Se dezvoltă atrofie ulterioară a membranei mucoase și apar lepruri separate și infiltrații care împiedică respirația nazală. Odată cu prăbușirea lepromului, nasul este deformat (nasul bulgară, nasul lornet, nasul bulldog). În cazurile severe, sunt afectate membranele mucoaselor palatului moale și tare, laringelui, spatele limbii etc. Leziunea nervilor periferici cu lepră lepromatoasă se dezvoltă relativ târziu, este bilaterală și simetrică. Inițial, în zonele afectate se slăbește și apoi dispare sensibilitatea la temperatură, urmată de durere și tactilă. Particularitatea nevritălor lepromatoase este caracterul lor ascendent. Cel mai des afectați sunt nervii ulnari, mediani, peroneali, mari auriculari, ramura superioară a nervului facial. Trunchiuri nervoase îngroșate, dense, netede. Se dezvoltă treptat tulburări motorii și motorii (lagophthalmos, pareză de mușchi de mestecat și mușchi, amyotrofie, contracturi, ulcer trofice).

Lepră de tip Tuberculoid

Tipul de tuberculoid se caracterizează printr-un curs mai ușor, de obicei pielea și nervii periferici sunt afectați. Micobacteriile sunt detectate cu dificultate în leziuni, în decopertarea mucoasei nazale mai des absente. Manifestările clinice de tip tuberculoid se caracterizează prin apariția pe piele a câtorva, diverse în formă și mărime, pete eritematoase, precum și a unor elemente papulare, care sunt principala manifestare a bolii. Papulele sunt, de obicei, mici, plate, roșu-albăstrui, poligonale, predispuse la fuziune în plăci cu margine rotunjită, rotunjită sau policiclică, în formă de rolă, ridicată și tendință de creștere periferică. Localizarea preferată a leziunilor - fețele, gâtul, suprafețele flexor ale membrelor, spatelui, feselor. Treptat, partea centrală a atrofiilor plăcilor, hipopigmentată, fulgi și, pe margine, se menține o margine eritematoasă, cu lățimea de la câteva milimetri până la 2-3 cm și mai mult - tuberculoid figurat. În unele cazuri, există așa-numitele formațiuni sarcoide - delimitate brusc roșu-maroniu, cu noduri netede de suprafață. În locul leziunilor de dizolvare rămân zone de hipopigmentare a pielii și uneori atrofiază. În focurile de înfrângere grăsimea este deranjată și transpirația, părul de puf fugă. Leziunile trunchiurilor nervoase periferice, ramurile de piele ale nervilor, tulburările vasomotorii sunt detectate foarte devreme (uneori înainte de manifestarea pielii). Există tulburări de temperatură, durere și sensibilitate tactilă, adesea dincolo de erupții cutanate (cu excepția sensibilității tactile). Cel mai adesea afectate sunt nervii ulnari, radiali, peroneali, care se manifestă prin îngroșarea lor difuză sau distinctă. Treptat, aceasta conduce la apariția parezei, paraliziei, contracției degetelor, atrofiei mușchilor mici, a pielii, a unghiilor, a mutației mâinilor și a picioarelor: "labă de sigilare", "pensetă", "labă de maimuță".

Categoria nedefinită de lepră

Tipul nedeterminat de lepră se caracterizează clinic prin apariția pe piele a numai a leziunilor pătate: hipocrom, eritemat, amestecat, cu contururi geografice. În perioada inițială, nu există leziuni ale nervilor periferici, iar apoi se dezvoltă treptat o polineurită specifică, conducând la tulburări de sensibilitate la nivelul extremităților distanțate, amyotrofie a mușchilor mici, contracții ale degetelor, ulcer trofice etc.

Tipul de lepră dimorfă

Tipul de lepră dimorfă se caracterizează prin erupții pe piele și mucoase, tipice de tip lepromat și sensibilitate scăzută, ca în cazul tipului de lepră tuberculoid.

Etape de dezvoltare a lepra

În dezvoltarea tuturor tipurilor de lepră distinge

• progresivă,
• staționare,
• regresiv și
• stadiul rezidual.

Este posibil să transformăm un tip de lepră într-altul, de exemplu, un tuberculoid într-un tip lepromat, cu formarea de forme de frontieră.

Orice leziune organică

Cu toate tipurile de lepră, dar mai des cu lepromat, organele interne sunt afectate: ficatul, splina, glandele suprarenale, testiculele. Ca urmare a unei încălcări a metabolismului proteic, este posibilă dezvoltarea amiloidozelor viscerale, care este, de asemenea, favorizată de nonhealing, ulcerele trofice și osteomielita cronică, complicate de infecția secundară.

Leproza ​​posibila in leziunea sistemului osos: leprosul osoasa, periostita osificanta a oaselor tibiale, a cotului si a altor oase, resorbtia falangelor distal ale degetelor si degetelor de la picioare.

Pentru schimbarea lepră a leziunii ochiului caracterizată prin vârstă o infiltrare difuză sau lepră, rareori episclerita observate - difuz sau nodular (leproma), keratită cu caracteristica - panus lepră (apariția unei cornee vascularã, germinate cu conjunctiva bulbară); iritis, însoțită de injectarea periculoasă a vaselor de sânge, fotofobia, ruperea, durerea și depunerea exudatului fibros pe suprafața irisului, care poate duce la fuziunea marginilor pupilei, provocând glaucom secundar.

Stările reactive. Reacția de transformare ascendentă și ascendentă. Inflamație acută a leziunilor existente cu umflături și dureri. Posibile ulcerații. Edemul este cel mai pronunțat pe față, pe mâini și pe picioare.

Leprozia eritem nodosum. Dureri subcutanate sau intradermale în roșu. Poate fi suppurat și ulcerat. Se întâlnesc de obicei pe suprafața feței și extensor a membrelor. Lucio Reacție. Placile sunt roșii și în formă neregulată. Uneori dispare singuri, dar mai des suferă necroze și ulcerații.

Ochii. În lepră lepromatoasă, agenții patogeni penetrează în camera anterioară a ochiului, ducând la apariția glaucomului și a cataractei. Datorită creșterii anormale a genelor (trichiasis), neuropatiei senzoriale, infecțiilor secundare și închiderii incomplete a pleoapelor (lagophthalmos), corneea suferă - se dezvoltă keratita lepră. Leprozia eritem nodosum este uneori combinată cu iridocilită.

Testicule. Cu lepră lepromată, are loc orhita. Consecințe - hipogonadism, atrofie testiculară.

etiologie

Agentul cauzal de lepra umane - mycobacterium Hansen-Neisseria (Mycobacterium leprae), un parazit intracelular obligat care prezintă un tropism pronunțat pentru piele, nervi periferici și țesutul muscular, dar, de asemenea, găsite în alte organe și țesuturi. Cea mai frecventă lepră din Asia și Africa.

Principalul rezervor al Mycobacterium leprae este uman. În plus față de el - unele animale sălbatice: armadillos, mangobeys (un gen de maimuțe maimuță) și, aparent, cimpanzeii. Doar omul este bolnav cu lepră. Armadillos sunt folosite pentru cultivarea agentului patogen, ele dezvolta leprous granulomas (leproma).

Modalitățile de transmitere a infecției au fost studiate insuficient. În cele mai multe cazuri, lepra este infectată de o persoană bolnavă. Pacienții cu leproza ​​lepromat, limită și lepromat și limită eliberează milioane de bacterii în fiecare zi când tuse, strănesc și vorbesc.

Infectia are loc prin membrana mucoasa a tractului respirator superior, cu pielea deteriorata (muscaturi, zgarieturi, rani mici, tatuaje) si, eventual, mancand mancare si apa infectata.

Perioada de incubație este de câțiva ani.

Lebada lepra - Mycobacterium leprae este un baton rezistent la acid sau ușor curbat, cu o lungime de 3 microni și o grosime de 0,5 microni. Nu creste pe medii nutritive si in cultura celulara.

Rata incidenței. Există circa 12 milioane de pacienți cu lepră în lume. Dintre acestea, circa 5,5 milioane necesită terapie antimicrobiană sau o primesc; 2-3 milioane de pacienți sunt invalizi. Boala este răspândită în 53 de țări; doar în India, aproximativ 4 milioane de oameni suferă.

Geografia incidenței. Leprozia se găsește cel mai frecvent în zone cu climă caldă și umedă (Asia de Sud-Est, Africa, America de Sud și Centrală). Incidența crește în sezonul fierbinte și ploios. În SUA, o incidență relativ ridicată de lepră se observă în Texas, sudul Louisiana, Insulele Hawaii și California. În Florida și New York, lepră apare printre imigranți. În continentul american, există aproximativ 2500 de pacienți cu lepră.

Structura vârstei. Cel mai adesea, lepra este infectată la vârsta de 10-20 de ani. Majoritatea pacienților în rândul persoanelor de 30-50 de ani.

Paul. Bărbații se îmbolnăvesc mai des.

Race. Negrii sunt mai predispuse la lepră decât albe, dar boala lor este mai ușoară. Negrii sunt mai susceptibili de a avea lepră tuberculoidă, în timp ce albii sunt lepromați.

Factori de risc

• A trăi într-o zonă endemică;
• o rudă apropiată cu lepră;
• sărăcia (poate că o epuizare joacă un rol);
• contactul cu armadilii infectați.

patogenia

Manifestările leprei depind în întregime de starea imunității celulare specifice.

Mycobacterium leprae cresc în nervii periferici. În plus, ele se găsesc în multe organe, unde persistă pentru mult timp în celulele endoteliale și în fagocite.

Transportul lepra este larg răspândit în zonele endemice. Doar 10-20% dintre cei infectați se îmbolnăvesc, ceea ce se explică prin slăbiciunea imunității celulare. Manifestările clinice ale leprei sunt reprezentate de inflamația granulomatoasă și de starea reactivă.

În funcție de natura inflamației granulomatoase se disting:

1. tuberculoid leprosy
2. lepră lepromată
3. lepră transfrontalieră
4. două forme intermediare:
   1. frontală lepromată,
   2. tuberculoidul transfrontalier.

Severitatea imunității celulare specifice scade (și crește severitatea bolii) din seria:

tuberculoid → tuberculoid de frontieră → limită → limfom lepromat → lepră lepromatoasă.

Stările reactive sunt observate la mai mult de jumătate dintre pacienți.

Diagnosticul leprei (lepra)

O lepră este diagnosticată dacă este prezentă cel puțin unul dintre următoarele simptome:

• leziuni caracteristice cu sensibilitate redusă sau absentă,
• inflația nervului periferic
• prezența Mycobacterium leprae în piele sau în alte țesuturi.

Lepră tuberculoidă

Figura 24-21. Lepră tuberculoidă.

Elemente ale erupției cutanate. Pete hipopigmentate cu marginile clare și marginile ridicate (fig.24-21).

Sensibilitatea la durere în pete nu este.
Diametru - de la câțiva milimetri până la zeci de centimetri (fața poate acoperi întregul trunchi).
Culoare. Roșu sau violet margini; lumină (hipopigmentată) centru.
Border. Clar, optimist.
Forma. Adesea - inelar.
Localizare. Orice, inclusiv fata. Perturbarea nervului periferic. Pe marginea petelor, nervii îngroșați sunt adesea palpați. Îngroșarea nervilor periferici mari (de exemplu, ulnar).

Figura 24-21. Lepră tuberculoidă. Hipopigmented, ușor patch-uri și plachete cu limite clare. Sensibilitatea la durere în pete este absentă.

Lepră leprată

Elemente ale erupției cutanate. Micile pete hiperemice sau hipopigmentate.

Figura 24-22. Lepră la limită

Sensibilitatea la durere în pete nu este.
Mai târziu - papule, plăci (fig.24-22), noduri (lepromas), îngroșarea pielii (infiltrare difuză), căderea părului (sprâncenele, genele). "Fața leului": distorsiunea caracteristicilor faciale și a expresiilor faciale afectate datorită îngroșării pielii, nodurilor și plăcilor.
Culoare. Neschimbată, roșu, gălbuie-maroniu (ruginit).
Localizare. Fața, lobii urechii, mâinile, antebrațele, fese, mai puțin frecvent - corpul și picioarele. Caracteristici ale leziunilor de simetrie bilaterală.
Mucoasă. Limba: noduri, plăci, caneluri.

Figura 24-22. Lepră la limită. În jurul ochiului stâng, pielea este îngroșată și are o culoare mai închisă. La început, a fost făcut un diagnostic eronat - erizipel, dar tratamentul cu antibiotice nu a funcționat

Lepră la limită

Combină caracteristicile leprozei lepromatoase și tuberculoide. Împreună cu pete sunt papule și plăci. În cadrul leziunilor, senzația de durere și transpirația sunt reduse.

Diagnosticul în stadiile tardive ale leprei, de obicei, nu prezintă prea multe dificultăți și poate fi făcut pe baza simptomelor clinice caracteristice. Cu toate acestea, în stadiile incipiente ale leprei, imaginea clinică poate fi ștersă, atipică. În aceste cazuri, este necesar un studiu atent al stării neurologice, inclusiv starea de durere, sensibilitate tactilă și de temperatură, pentru a identifica încălcările caracteristice leprorelor și teste funcționale: histamină, acid nicotinic, muștar și transpirație. Aceste teste farmacodinamice funcționale ajuta la identificarea caracteristica lepră timpurie leziune a nervilor periferici, manifestată chiar înainte tulburările vasomotorii diferite de sensibilitate, tulburări secretorii și trofice, permit mai clar dezvăluie subtil porțiuni ale leziunii leprosum (de exemplu, testul cu acid nicotinic).

Un important pentru diagnosticul de lepra este examenul microscopic direct al pilitură la nivelul mucoasei nazale sau skarifikatov a zonelor afectate, care face incizia pielii bisturiu la o adâncime de 1-2 mm de pe pereții care ia răzuire și transferate într-un diapozitiv de sticlă. Smeile sunt colorate prin metoda Ziehl-Nielsen. În cazurile îndoielnice, se efectuează o examinare histologică a pielii din leziuni.

Diagnostic diferențial

Lepră tuberculoidă
Epidermomikozy (corp dermatophytosis), lichen alb, pityriasis versicolor, dermatita seboreica, vitiligo, scleroderma limitata, yaws, oncocercoză, dyschromia nutrițional.

Lepră leprată
Granulomul granular; sarcoidoza; tuberculoza pielii; infecții cauzate de micobacterii atipice; Granulomatoza lui Wegener; leishmanoidul cutanat (manifestarea târzie a leishmaniozelor viscerale); neurofibromatoza; necrobioza lipoidă; Sarcomul Kaposi.

Lepră la limită
Sifilis terțiar, lupus eritematos, leishmaniană cutanată, mihoză fungoidă, eritem inelar (centrifugal, reumatism, eritem al lui Gammel).

Neuropatia periferică
Boala Charcot-Marie-Tus boala (neuronale amiotrofia ereditar) Dejerine-Sota (neuropatie hipertrofica familiala) 's AL-amiloidoza, syringomyelia, neurosifilis (amyelotrophy), reticular neuropatie senzorială ereditară, insensibilitate congenitală la durere, neuropatie periferică. Multe bastoane rezistente la acid în biopsia pielii sau a altor țesuturi. Infecții cauzate de Mycobacterium avium-intracellulare, în fața infecției cu HIV.

Cercetări suplimentare

Răniți de leziune

După o incizie superficială a pielii, se face răzuirea și colorarea frotiului de pe Zil-Nielsen. Se recomandă realizarea de resturi de la ambele lobi de urechi și de la alte două leziuni. Apoi determinați indicele bacterian (tabelul 24-G).

În tuberculoidul, tuberculoidul limită și lepră nespecificată, bacteriile din frotiuri pot fi absente. Alte cauze ale rezultatelor negative sunt terapia anti-letală și lipsa de experiență a unui tehnician de laborator.

Smear sau răzuire din mucoasa nazală

Nu se aplică în prezent.

însămânțare

Mycobacterium leprae nu crește pe mediile nutritive și în cultura celulară, astfel încât însămânțarea exclude doar suprainfecția. Mycobacterium leprae este cultivat prin infectarea șoarecilor în pulpa tampoanelor.

Reacția în lanț a polimerazei

Identificarea ADN a Mycobacterium leprae este o metodă sensibilă care este potrivită pentru diagnosticarea oricărei forme de lepră (inclusiv nedefinită) și pentru evaluarea eficacității tratamentului.

Patologia pielii

Lepră tuberculoidă: granuloame din celulele epiteliale în jurul nervilor pielii. Acid rezistent la bastoane sunt puține sau absente.
Lepră leprromă: un infiltrat celular masiv, separat de epidermă de un strat îngust de colagen. Aplicațiile pielii sunt distruse. Macrofagele conțin Mycobacterium leprae și au o citoplasmă "spumoasă" (vacuolată). Astfel de macrofage se numesc celule Virchow sau celule leproz.

Tabelul 24-G. Indicele bacterial (scara logaritmică Ridley)

Absența bacteriilor în 100 de câmpuri de vedere (cu microscopie prin imersie).

+ 1 - 10 bacterii în 100 de câmpuri de vedere
+ 1 - 10 bacterii în 10 domenii de vedere
+ 1 - 10 bacterii la vedere
+ 10-100 bacterii în vedere
+ Se vede 100-1000 de bacterii
+ Concentrații mari de bacterii (> 1000) în câmpul vizual

Stare microorganism reactivitate imunobiologice față de patogen lepră caracterizează proba leprominovaya: 0,1 ml dintr-o suspensie de Mycobacterium leprae obținut prin omogenizând leproma ( „lepromin integral„) este administrat intradermic. O reacție specifică apare în 2-3 săptămâni sub forma unui tubercul sau a unui nod cu necroză.

La pacienții cu tip lepromat, acest test este negativ,
tuberculoid (precum și la persoanele sănătoase) - pozitiv,
și cu lepră dimorfă sau nediferențiată, poate fi atât pozitivă, cât și negativă.

Eșantionul este utilizat pentru diagnosticul diferențial al diferitelor tipuri de lepră și definirea grupurilor populației cu risc crescut de îmbolnăvire (persoane cu un eșantion negativ) care au nevoie de monitorizare constantă sau de tratament preventiv în funcție de situația epidemiei.

Tratamentul lepra (lepră)

Principiile tratamentului cu lepra:

• distrugerea micobacteriilor;
• prevenirea și tratamentul condițiilor reactive;
• prevenirea și tratamentul complicațiilor neurologice;
• educația pacientului (reguli de conduită în absența sensibilității);
• adaptarea socială.

Tratamentul este complex, este efectuat în leprosoria. Simultan 2-3 medicament antileprosy este utilizat în combinație cu mijloacele de rigidizare (vitaminele A, C, grupa B, formulările pirogene metiluracil, pentaksin, γ-globulină, transfuzii de sânge, lipotropicele și colab.). Cursul de tratament specific este de 6 luni, cu o pauză de 1 lună, numărul de cursuri fiind individual, în funcție de eficacitatea tratamentului.

Medicamente anti-lepră:

• Dapsone tablete sau pulberi administrate 50-200 mg pe zi; Suspensia de ulei Dapson se administrează intramuscular 1-2 ori pe săptămână în doza corespunzătoare;
• Se administrează de asemenea 50% soluție sulfatron sulfat intramuscular de 2 ori pe săptămână, începând cu 0,5 ml, crescând treptat doza unică la 3,5 ml;
• Tabletele Siba - 1906 (Tiambutozină) administrate într-o doză de 0,5 până la 2 grame pe zi sau sub formă de suspensie uleioasă intramuscular de la 2 la 6 ml o dată pe săptămână;
• protionamidă 0,25 g de 1-3 ori pe zi;
• capsule de lampren (B-663, clofazimină) - 100 mg pe zi (1 capsulă);
• rifampicină (Benemicină, rifadină) în capsule - zilnic 300-600 mg (2-4 capsule);
• utilizați și diutsifon, Dimitson.
• Prednison - glucocorticoid
• Thalidomide - FDA a fost aprobat pentru tratamentul lepră, dar OMS nu recomandă utilizarea sa în acest scop din cauza unor posibile abuzuri.

Modurile de tratament - vezi mai jos Tabelul 24-A.

Eficacitatea tratamentului este evaluată în funcție de rezultatele controlului bacterioscopic și examinării histologice.

Tratamentul condițiilor reactive. Reacția de transformare ascendentă și ascendentă

• Prednisone, 40-60 mg / zi în interior. Doza este redusă treptat în decurs de 2-3 luni. Indicații pentru prescripția de prednison: nevrită, amenințare cu ulcerații, defecte cosmetice (deteriorarea feței).

Leprozia eritem nodosum

• Prednison, 40-60 mg / zi pe cale orală, doza este redusă rapid.
• Thalidomidă, 100-300 mg pe cale orală pentru noapte, - cu lepră recurentă nodulară
  eritem.

Lucio Reacție

• Prednison, 40-60 mg / zi pe cale orală, doza este redusă rapid. Din păcate, atât prednisonul, cât și talidomida sunt ineficiente.

antibiotice

Alocați cu infecție secundară a ulcerelor. Medicamentul este ales pe baza sensibilității agentului patogen. Fara tratament, infectia se raspandeste adanc, osteomielita este posibila.

Tratamentul ortopedic

Odată cu înfrângerea nervilor periferici pentru prevenirea contracțiilor membrelor dentare. Îngrijirea delicată a pielii piciorului ajută la prevenirea ulcerului neurotrofic.

Tabelul 24-A. Modele de tratament (doze indicate pentru adulți)

Tuberculoid și Tuberculoid de frontieră Lepră

• O dată pe lună, sub supravegherea unui medic - Rifampicină, 600 mg pe cale orală
• 1 dată pe zi - Dapsone, 100 mg pe cale orală

Durata. 6 luni, după care toate medicamentele sunt anulate.
Observație după tratament. Cel puțin 2 ani; examenul clinic se efectuează la fiecare 12 luni

Lepromat, leproză limfatică limită și limită

• O dată pe lună, sub supravegherea unui medic - Rifampicin, 600 mg pe cale orală; Clofazimină, 300 mg pe cale orală
• 1 dată pe zi - Dapsone, 100 mg pe cale orală; Clofazimină, 50 mg pe cale orală

Durata. Cel puțin 2 ani, dar mai bine până la
atâta timp cât Mycobacterium dispare de la leziunea în co-breace.
Observație după tratament. Cel puțin 5 ani; examenul clinic și examenul bacteriologic la fiecare 12 luni.

Curs, prognoză, prevenire

Cele mai dificile pentru a trata complicațiile neurologice ale leprei sunt contracțiile și modificările trofice în mâini și picioare. Un medic ortoped, un chirurg, un oftalmolog, un neuropatolog, un terapeut fizic și un specialist în reabilitare ar trebui să fie implicați în tratament.

În cazuri avansate, amiloidoza AA și insuficiența renală se dezvoltă.

Reacțiile de transformare ascendente și ascendente continuă timp de 2-4 luni în lepră limită-tuberculoidă și mai mult de 9 luni în lepră limfatică-lepromată.

Leprozia erythema nodosum apare în primii doi ani de tratament la 50% dintre pacienții cu leprograme și la 25% dintre pacienții cu lepră limfatică lepromatoasă. Acesta este adesea combinat cu iridocilită, dactilită, artrită, nevrită, limfadenită, miozită, orhită.

Reacția lui Lucio este o consecință a vasculitei, a ocluziei arteriale și a infarctului pielii.

Prevenirea constă în detectarea precoce, tratamentul rațional al pacienților cu lepră, examinarea grupurilor de populație în focarele endemice, tratamentul preventiv al persoanelor care au fost în contact strâns cu un pacient cu lepră.

Este Hristos viu? Hristos a înviat din morți? Cercetătorii studiază faptele