Tratamentul dermatomiozitei și primele sale simptome

Lupusul eritematos sistemic este una dintre cele mai complicate boli ale țesuturilor conjunctive, ale căror simptome caracteristice sunt leziunile imunocomplexului lor, care se extind și la microvascuri. După cum a fost stabilit de specialiștii în etiologie și imunologie, în cazul apariției acestei boli, anticorpii produși de sistemul imunitar afectează ADN-ul celulelor propriului organism, în cea mai mare parte afectând țesutul conjunctiv,...

Sclerodermia sistemică în medicină se numește o boală gravă în care există modificări ale țesutului conjunctiv, determinând întărirea și întărirea acesteia, numită scleroză. Această boală diferențială afectează pielea, vasele mici de sânge, precum și multe organe interne. Cauzele medicamentului Nu se cunoaște exact ce cauzează această boală. Cu toate acestea,...

Dermatomiozita, numită și boala lui Wagner, este o boală foarte gravă a țesutului muscular inflamator care se dezvoltă treptat și afectează și pielea, provocând umflarea și eritemul și organele interne. În acest caz, mobilitatea este foarte afectată. Foarte des, această boală sistemică poate fi complicată prin depunerea de calciu în țesutul muscular sau prin dezvoltarea unor boli infecțioase purulente.

Dezvoltarea acestei boli la femei apare de două ori mai frecvent decât la bărbați. Boala este, de asemenea, selectivă la vârsta victimelor, criteriile pentru selectarea acesteia indică copii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani sau adulți cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani.

cauzele

Oficial, dermatomiozita este considerată o boală multisimptomatică. Și totuși, lunga istorie a studierii nu a dat roadele sale sub forma unei înțelegeri a etiologiei sale. Prin urmare, clasificarea bolilor se referă la aceasta ca fiind idiopatică. Experții consideră că boala poate fi afectată de:

• complicații după infecții virale, cum ar fi gripa;
• fenomen secundar pe fondul cancerului existent;
• predispoziția genetică la această boală;
• reacția la diferite medicamente;
• reacția la vaccinarea împotriva holerei, pojarului, oreionului, tifoidului, rubeolei;
• sarcinii;
• insolație;
• alergia la medicamente;
• traumatisme;
• hipotermie;
• Borelioza.

simptome

Pentru a diagnostica boala a fost de succes, trebuie să fiți atenți la aceste simptome:

• apariția slăbiciunii musculare, care poate fi exprimată în dificultăți în realizarea celor mai simple acțiuni zilnice;
• pe piele, zonele afectate se văd sub forma unei fotografii a dermatitei, umflături în jurul ochilor, o schimbare a culorii pielii până la roșu în zona feței și a zonei decolteului, apariția unei erupții de culoare roșie, a cărei suprafață se îndepărtează peste articulațiile mici ale mâinilor, rugozitate și peeling palmele unei persoane care lucrează în condiții fizice nefavorabile;
• dificultate în înghițire;
• uscarea suprafețelor mucoase ale corpului;
• munca mai intensă a plămânilor;
• inimă disfuncție;
• chiar la începutul dezvoltării bolii cel mai adesea există o leziune a articulațiilor mici, de obicei pornind de pe mâini;
• umflarea mâinilor;
• apariția durerii și amorțeală la nivelul degetelor;
• afectată funcția renală.

diagnosticare

Diagnosticul de înfrângere în cazul unei boli este relativ dificil. Aceasta include astfel de criterii.

Cea mai frecventă manifestare a bolii pe suprafața pielii poate fi apariția nodulilor și plăcilor roșii și roz, care uneori se îndepărtează. Locația lor are loc, de obicei, în articulațiile extensor. Uneori, în locul lor, apare doar roșeață, care poate fi înlăturată cu timpul. De asemenea, apare adesea apariția erupțiilor cutanate violetice, situate de la marginea pleoapei superioare în întreg spațiul până la linia sprâncenelor. Acesta poate fi combinat cu edem și constituie un fel de ochelari violet. Acest simptom este vizibil imediat, mai ales când este comparat cu o fotografie anterioară a pacientului. O asemenea erupție se bazează nu numai pe această zonă, ci se întinde și pe față, se desprinde pe gât până la piept, acoperă zona decolteului și apare și pe partea superioară a spatelui și a brațelor. O puteți întâlni pe stomac, precum și pe întregul corp inferior. Când se dezvoltă sclerodermia, dermatomiozita trece într-o etapă mai profundă.

Toate aceste manifestări sunt primele clopote care apar cu mult înainte de apariția leziunilor musculare. Afectarea simultană a pielii și a țesutului muscular este extrem de rară. Diagnosticarea în timp util a bolii poate ajuta la stoparea sau chiar la încetinirea dezvoltării acesteia.

Slăbiciunea musculară vorbește intens despre mușchii deja afectați. În timp ce își desfășoară activitatea obișnuită, pacienții observă dificultăți în urcarea pe scări sau în procesul de a-și face apariția în ordine. Se exprimă în slăbiciunea mușchilor la nivelul umerilor și al pelvisului, a mușchilor responsabili de flexarea gâtului, precum și a mușchilor abdominali. Atunci când se dezvoltă, boala poate împiedica o persoană să-și țină capul, mai ales atunci când ia o poziție orizontală sau se ridică de la ea. Atunci când mușchii intercostali sunt afectați, ele afectează funcția diafragmei. Acest lucru implică insuficiență respiratorie. În timp ce afectează mușchii plasați în gât, boala schimbă timbrul vocii și, de asemenea, cauzează dificultăți în înghițire. În această perioadă, unii pacienți pot prezenta apariția durerii în țesutul muscular, deși mai des nu se întâmplă. Inflamația mușchilor duce la afectarea aprovizionării cu sânge, scăderea masei musculare, creșterea țesutului conjunctiv. În acest moment tendoanele de contact musculare se dezvoltă. Această etapă a bolii poate complica polimiozita, în care dermatomiozita va fi mai dureroasă.

Atunci când boala afectează plămânii, diverse boli infecțioase, pneumonie și alveolită se pot alătura insuficienței respiratorii. Persoana începe să respire adesea și adânc, nu mai respiră. Uneori se dezvoltă fibroza. În cazul în care leziunea este pronunțată, atunci un companion constanta a pacientului va fi scurtarea respirației, respirația șuierătoare, sângerări în piept și respirația șuierătoare. Bineînțeles, volumul plămânilor este redus drastic.

Uneori puteți observa depunerea de calciu în țesutul muscular. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea la o vârstă fragedă, în special la prescolari. Puteți observa acest lucru, acordând atenție prezenței nodulilor sub piele, plăcilor pe suprafața pielii sau formelor care seamănă cu o tumoare. În cazul în care depozitul se află pe suprafața pielii, corpul încearcă să se scape de el, ceea ce provoacă supurație și respingerea acestuia sub formă de miezuri. Diagnosticul sedimentelor adânci poate fi de succes numai cu un examen cu raze X.

Articulațiile afectate pot răni, uneori se produce umflarea, dimineața în ele există rigiditate. Aceste articulații își pierd mobilitatea.

Inima este un organ țesut din mușchi. Prin urmare, toate membranele sale sunt afectate, provocând tahicardie, tonuri amăgite, tulburări de ritm ale bătăilor inimii și atacuri de cord foarte des apar. Astfel, boala este fatală dacă nu este oprită la timp.

Odată cu înfrângerea tractului gastro-intestinal, putem observa imaginea clinică caracteristică unor astfel de boli cum ar fi colita sau gastrită.

Testele de diagnosticare arată că activitatea glandelor responsabile pentru activitatea sexuală și glandele suprarenale este dărâmată.

La diagnosticarea dermatomiozitei idiopatice se observă mici modificări în analize:

• ESR în numărul total de hemoleucograme este doar puțin ridicată;
• există o mică leucocitoză;
• în sânge există prezența enzimelor care se formează ca urmare a defalcării musculare.

Toate celelalte studii de diagnostic sunt efectuate doar pentru a confirma diagnosticul dermatomiozitei.

tratament

Principalele medicamente necesare pentru tratarea cu succes a dermatomiozitei sunt glucocorticoizii, în același timp cu care, dacă este necesar, se utilizează citostatice. De asemenea, în procesul de tratament sunt implicate medicamente, a căror funcție principală este restaurarea microcirculației și a metabolismului în organism. În plus, există o nevoie de medicamente care să susțină organele interne și să contribuie la prevenirea dezvoltării diferitelor complicații.

perspectivă

Prognosticul pentru pacienții cu această boală nu este foarte reconfortant. 2 din 5 pacienți mor în doar 2 ani de la detectare. Principalele cauze ale decesului sunt probleme cu sistemul respirator, atac de cord și complicații gastro-intestinale.

dermatomiozita

Dermatomiozita (fibromiozita generalizată, miozita generalizată, angiomiozita, sclerodermatomiozita, poikilodermatomozita, polimiozita) este o boală inflamatorie sistemică care afectează țesutul muscular, pielea, capilarele și organele interne.

Cauze și factori de risc

Rolul principal în mecanismul patologic de dezvoltare a dermatomiozitei aparține proceselor autoimune, care pot fi considerate ca un eșec al sistemului imunitar. Sub influenta factorilor provocatori, ea incepe sa perceapa fibrele musculare netede si paroase ca straine si sa dezvolte anticorpi (autoanticorpi) impotriva lor. Acestea nu afectează doar mușchii, ci sunt, de asemenea, depozitați în vasele de sânge.

Se sugerează că dezvoltarea dermatomiozitei se poate datora unor factori neuroendocrine. Acest lucru este confirmat parțial de evoluția bolii în perioadele de tranziție de viață (în timpul pubertății, menopauzei).

• unele infecții virale (virusul Coxsackie, picornavirusurile);
• maladii neoplasme;
• hipotermie;
• hiperinsolarea (expunere prelungită la soare);
• stres;
• reacții alergice;
• hipertermie;
• sarcinii;
• provocări de droguri, inclusiv vaccinare.

Formele bolii

În funcție de cauză, se disting următoarele forme de dermatomiozită:

• idiopatic (primar) - boala începe singură, fără a fi asociată cu niciunul dintre factorii, nu este posibilă aflarea cauzei;
• tumora secundara (paraneoplastica) - se dezvolta pe fondul tumorilor maligne;
• copii (minori);
• combinate cu alte patologii ale țesutului conjunctiv.

Prin natura procesului inflamator, dermatomiozita este acută, subacută și cronică.

Stadiul bolii

În imaginea clinică a dermatomiozitei, există mai multe etape:

1. Perioada prodromală - apar precursori nespecifici ai bolii.
2. Manifest perioada este caracterizata de o imagine clinica dezvoltat cu simptome vii.
3. Perioada terminală se caracterizează prin dezvoltarea de complicații [de exemplu, distrofie, epuizare (cașexie)].

simptome

Unul dintre primele semne nespecifice ale dermatomiozitei este slăbirea mușchilor de la nivelul extremităților inferioare, care crește treptat în timp. De asemenea, perioada de manifestare a bolii poate fi precedată de sindromul Raynaud, poliartralgia, erupții cutanate.

Principalul simptom al dermatomiozitei este înfrângerea musculaturii scheletice (striate). Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin accentuarea slăbiciunii musculare a gâtului, a extremităților superioare, care, în timp, îngreunează efectuarea celor mai frecvente acțiuni de rutină. Cu boală severă datorată slăbiciunii severe a mușchilor, pacienții își pierd capacitatea de a se mișca și de a se autoconserva. Deoarece dermatomiozita progresează, mușchii faringelui, tractului digestiv superior, diafragmei și mușchilor intercostali se implică în procesul patologic. Ca urmare, există:

• tulburări ale funcției de vorbire;
• disfagie;
• afectarea ventilației pulmonare;
• pneumonie congestivă recurentă.

Dermatomiozita este caracterizată prin manifestări cutanate:

• erupții cutanate eritematoase;
• edem periorbital;
• Simptom gottron (eritem periungual, strivire a plăcii unghiilor, roșeață a palmei, pete eritematoase pe pielea degetelor);
• alternarea domeniilor de atrofie a pielii și hipertrofie, pigmentare și depigmentare.

Înfrângerea membranelor mucoase pe fundalul dermatomiozitei conduce la dezvoltarea:

• hiperemia și edemul pereților faringieni;
• stomatită;
• conjunctivita.

Evenimentele sistemice ale dermatomiozitei includ leziuni:

• articulații (falangială, radiocarpală, cot, umăr, gleznă, genunchi);
• boli de inima - pericardită, miocardită, miocardiofibroză;
• plămânii - pneumoccleroză, alveolită fibroasă, pneumonie interstițială;
• organe ale tractului gastrointestinal - hepatomegalie, disfagie;
• sistem nervos - polineurită;
• rinichi - glomerulonefrita cu afectare a funcției renale excretoare;
• glandele endocrine - reducând funcția gonadelor și a glandelor suprarenale.

Caracteristicile dermatomiozitei la copii

În comparație cu pacienții adulți, dermatomiozita începe la copii mai acut. Pentru perioada prodromală se caracterizează prin:

• maladii generale;
• febră;
• mialgie;
• reducerea forței musculare;
• artralgii;
• slăbiciune generală.

Imaginea clinică a dermatomiozitei minore combină semnele de afectare a diferitelor organe și sisteme, dar schimbările inflamatorii din partea pielii și a mușchilor sunt cele mai pronunțate.

La copii și adolescenți, pe fondul dermatomiozitei, se pot forma calcificări intramusculare, intrafasciale și intracutanate, de obicei localizate în proiecția articulațiilor mari, feselor, centurii umărului și zonei pelvine.

diagnosticare

Principalele criterii de diagnosticare pentru dermatomiozită:

• simptome clinice ale leziunilor musculare și ale pielii;
• schimbări patologice caracteristice în fibrele musculare;
• modificări electromiografice;
• activitate crescută a enzimelor serice.

Rolul principal în mecanismul patologic de dezvoltare a dermatomiozitei aparține proceselor autoimune, care pot fi considerate ca un eșec al sistemului imunitar.

Markerele auxiliare (suplimentare) de dermatomiozită includ calcificarea și disfagia.

Diagnosticul dermatomiozitei se face în prezența:

• erupție cutanată, combinată cu oricare trei criterii principale;
• manifestări ale pielii, două criterii principale și două criterii suplimentare.

Pentru a confirma diagnosticul se efectuează o examinare de laborator și instrumentală:

• numărul total de sânge (a evidențiat o creștere a ESR, leucocitoză, cu o schimbare a formulei leucocitelor la stânga);
• analiza biochimică a sângelui (pentru creșterea nivelului de aldolază, transaminază, seromucoid, haptoglobină, acizi sialici, mioglobină, fibrinogen, α2- și γ-globuline);
• examinarea imunologică a sângelui (prezența anticorpilor nespecifici la endotel, miozină, tiroglobulină, niveluri crescute de anticorpi specifici miozitelor, o cantitate mică de anticorpi la celulele ADN și LE, o scădere a nivelurilor IgA, în timp ce o creștere simultană a IgM și IgG, o scădere a numărului de limfocite T, completează);
• examinarea histologică a biopsiei musculaturii pielii (pierderea de striare transversală, infiltrarea inflamatorie a miocitarelor, modificări degenerative, fibroza marcată);
• electromiografie (oscilații fibrilare detectate în repaus, modificări de polifază cu scurtă durată, excitabilitate crescută a mușchilor).

tratament

Terapia dermatomiozitei vizează suprimarea activității procesului inflamator autoimun și este de obicei efectuată de corticosteroizi pentru o perioadă lungă de timp (1-2 ani). Dacă este necesar, schema poate include medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, în special salicilate.

Cu ineficacitatea terapiei cu corticosteroizi prescris de citostatice, cu un efect imunosupresiv pronunțat.

Pentru a îmbunătăți funcția contractilă a mușchilor, se utilizează injecții de Proserin, vitamine B, cocarboxilază și ATP.

În ultimii ani, plasmefereza și limfociteferoza au fost utilizate în tratamentul complex al dermatomiozitei.

Pentru prevenirea formării contracțiilor musculare, sunt prezentate exerciții fizice regulate de terapie fizică.

Prin natura procesului inflamator, dermatomiozita este acută, subacută și cronică.

Posibile complicații și consecințe

În absența unei terapii adecvate, dermatomiozita progresează încet, ducând la slăbiciune musculară severă, la deteriorarea organelor interne. Aceasta devine cauza handicapului pacientului, iar în cazuri grave - deces.

Tratamentul cu corticosteroid pe termen lung al dermatomiozitei poate provoca o serie de afecțiuni:

• hipertensiune;
• obezitate;
• osteoporoza;
• diabet zaharat.

perspectivă

În absența unui tratament adecvat în primii doi ani de la momentul diagnosticării, aproximativ 40% dintre pacienți mor; cauza sângerare gastrointestinală și insuficiență respiratorie.

Terapia imunosupresivă îmbunătățește semnificativ prognosticul pe termen lung. Cu toate acestea, chiar și la fundalul său, la unii pacienți se formează contracții permanente ale articulațiilor, apare deformarea extremităților superioare și inferioare.

profilaxie

Nu s-au dezvoltat măsuri preventive primare pentru dermatomiozită. Protecția secundară are drept scop prevenirea exacerbărilor bolii și reducerea activității procesului inflamator. Acesta include:

• reabilitarea focarelor de infecție cronică;
• limitarea activității fizice;
• evitarea insolației excesive și hipotermiei;
• aderarea la zi;
• controlul dispensar al unui reumatolog;
• atent aderarea la un regim medical prescris.

Dermatomiozita: o încercare care necesită un diagnostic precis și un tratament adecvat

Dermatomiozita este o boală recurentă, severă și progresivă a întregului corp, cu modificări inflamatorii și degenerative caracteristice ale pielii, țesutului conjunctiv, mușchilor scheletici și netedi, vaselor de sânge și organelor interne. Vom vorbi despre asta în detaliu astăzi.

Patogeneza și caracteristicile bolii

Adesea complicată prin calcificarea și inflamația purulentă a țesuturilor, cu progresie - se termină cu o dizabilitate datorată unei tulburări a funcțiilor motorii musculare. Alte denumiri medicale sunt sinonime: sindromul Wagner sau sindromul Wagner - Unferricht - Hepp, boala de liliac.

Dermatomiozita diferă de polimiozită prin prezența unor modificări patologice pe piele. În a treia parte a pacienților, sunt absente semne dermatologice, iar apoi boala este desemnată ca polimiozită, care se caracterizează prin multiple inflamații ale țesutului muscular. Când dermatomiozita, modificările de la nivelul pielii sunt adesea precedate de o slăbire a mușchilor și sunt intensificate după expunerea la soare.

În comparație cu dermatomiozita, manifestările caracteristice ale pielii din stadiul incipient al sclerodermiei sunt însoțite de sindromul Raynaud, febra scăzută și artropatia (degenerarea articulară), iar slăbiciunea patologică a mușchilor este absentă.

Dermatomiozita este diagnosticată la 2 până la 20 de persoane la 100 mii, în timp ce la femei aceasta este de 2 ori mai frecventă. Oamenii se îmbolnăvesc la orice vârstă, dar cel mai adesea într-o perioadă de maxim 2 vârste: de la 5 la 15 ani și de la 40 la 60 de ani.

Patologia se caracterizează printr-un ciclu ciclic - cu agravarea și subestimarea procesului. Starea pacientului se modifică în direcția îmbunătățirii după tratament și spontan.

Despre dermatomiozita și caracteristicile sale vor spune video de mai jos:

Clasificare și forme

Există mai multe forme de dermatomiozită de-a lungul cursului și de origine, și există mai multe clasificări.

1. Consolidarea intensă a slăbiciunii musculare, ajungând la rigiditate severă a mișcărilor, dificultăți la înghițire și respirație.

2. Fără tratament, în decurs de șase luni pacientul este probabil să moară din cauza slăbiciunii miocardice, a insuficienței respiratorii și a pneumoniei.

1. Ciclu curent cu o creștere a intensității tuturor simptomelor și a deteriorării.

2. Fără terapie, pacientul poate muri.

3. Cu un tratament activ în timp util, este posibilă recuperarea, trecerea la o remisiune stabilă, într-o formă lentă.

1. Patologia focală a pielii, înfrângerea mușchilor individuali.

2. Condiția generală nu este gravă.

3. În unele cazuri, se dezvoltă calcificarea - formarea depunerilor de sare de calciu în țesutul subcutanat, ceea ce poate duce la rigiditate semnificativă a mișcărilor.

Prin origine, dermatomiozita este definită ca:

• primar sau idiopatic (de origine necunoscută), diagnosticat în 30-40% din istoricul cazurilor. Deseori se dezvoltă după imunizare cu vaccinuri. Dacă se manifestă în copilărie, este clasificat drept minor. O caracteristică specială este reducerea funcției gonadelor, a hipotalamusului și a glandelor suprarenale.
• juvenil (copii), care este înregistrat la 20-30 de pacienți din 100 de pacienți. O caracteristică caracteristică a formei minore este calcificarea țesutului muscular, care este mai des definită la pacienții tineri, mai puțin adulți.
• paraneoplazice (tumorale sau secundare), de obicei în curs de dezvoltare la pacienții vârstnici;
• combinate cu alte leziuni ale țesutului conjunctiv.

cauzele

Cauzele și mecanismele dezvoltării patologiei sunt încă studiate. Dar există presupuneri rezonabile că dermatomiozita începe să progreseze ca urmare a: evenimentelor infecțioase din organism care au apărut cu 3-4 luni înainte de primele simptome anormale;

Picornavirusurile, citomegalovirusurile, gripa, enterovirusul Coxsackie, hepatita B, toxoplasmoza, boala Lyme, virusul HIV, parvovirusul și leziunile bacteriene cum ar fi borrelioza și agresiunea streptococului beta-hemolitic A. sunt considerate ca fiind semnificative.

• anomalii ale tiroidei;
• procese oncologice (30%) și autoimune (asociate cu defalcarea sistemului imunitar, atacul propriilor celule);
• administrarea de vaccinuri împotriva tifoidei, rujeolei, holerei, oreionului, rubeolei;
• luând hormoni de creștere, D-penicilamină;
• modificări ereditare în gene.

În plus, se consideră că provoacă următorii factori:

simptome

Semne clinice comune

Pentru a începe, ia în considerare simptomele de bază.

polimorfă

Procese multiple (multiple) inflamatorii și degenerative pe piele, în țesuturile subcutanate, care se pot manifesta separat sau în complex în diferite stadii. De regulă, manifestările cutanate apar înaintea mușchilor timp de mai multe luni (și ani), iar în stadiu incipient sunt înregistrate mai des separat și nu simultan cu inflamația musculară.

• Dermatită: inflamație, erupție cutanată sub formă de papule (noduli), blistere, eroziuni, ulcerații.
• Umflarea pielii, umflarea pleoapelor și a ochilor (periorbital).
• Telangiectasia (venele și asteriscurile), petechiae (hemoragii hemoragice sângeroase punctate).
• Zone de pigmentare sau decolorare crescută, hiperkeratoză (keratinizarea excesivă, îngroșarea epidermei).
• Eritemul (roșeață) cu o nuanță specială de liliac pe pleoape și în jurul ochilor (un simptom al "ochelarilor") este unul dintre semnele de diagnostic importante.
• Eretemul roșu pe aripile nasului, deasupra buzelor, pe pomeți, asemănător cu un fluture ca lupus eritematos, pe gât, pe piept, sub părul de pe cap, în partea superioară a spatelui.
• Rochii și noduli roșii roz-roz deasupra articulațiilor degetelor, încheieturilor, coatelor, genunchiului (sindromul Gottron), pe partea exterioară a mâinilor și gâtului, în fața coapselor. Spre deosebire de lupus eritematos, eritemul diferă atunci când dermatomiozita este albăstruie, persistentă și concomitentă de descuamare și uneori mâncărime.
• Photodermatitis (reacție cutanată anormală la radiația solară).
• Creșterea uscăciunii pielii, peeling și crăparea pielii pe palme ("mâna mecanicului").
• Net și copac trăiesc cu aspect de pete albastru-maroniu, sub forma unei grilă sau ramuri pe pielea de pe brațe și picioare, piept, ca urmare a stagnării sângelui.
• Vârstă a plăcilor de unghii, tăietura lor longitudinală.
• Inflamația, înroșirea crestărilor periunguale cu proliferarea pielii.
• Umflarea brațelor și a picioarelor în zona mușchilor afectați, umflarea densă a feței peste mușchii feței, în care fața seamănă cu o mască pastoasă.
• Manifestări ale sindromului Sjogren sub formă de uscăciune crescută a ochilor, mucoasei nazale, organelor respiratorii, digestiei, reproducerii cu dezvoltarea conjunctivitei, stomatitei, traheobronchitei, gastritei.
• Simptomele sindromului Raynaud (spasm vascular cauzat de tulburări de reglare nervoasă) - răceala pielii, umflarea și culoarea albastră a degetelor.

Distrugerea musculară

Începe cu o stare generală de rău, o febră mică. De la primele semne de boală la simptome severe, în majoritatea cazurilor, treceți 4-6 luni. Progresia patologiei se caracterizează prin:

• dureri musculare (asemănătoare durerii după activitate fizică) și nu numai în timpul mișcării, ci și în repaus și presiune;
• slăbiciune simetrică crescătoare a mușchilor gâtului, brațelor și picioarelor, centură abdominală, care nu depinde de stres fizic sau de odihnă și durează toată ziua. Acest lucru se datorează procesului inflamator din fibrele musculare, care încep să se descompună. Există dificultăți la ridicarea, mersul pe jos, perierea dinților, pieptănare. Progresia bolii duce la incapacitatea de a ține capul;
• creșterea și întărirea anormală a mușchilor, alternând cu scăderea volumului și a atrofiei;
• schimbarea vocii, discursul afectat, nazal datorită leziunilor faringelui
• disfagia (imposibilitatea de a înghiți) din cauza slăbirii mușchilor laringelui și a esofagului cu apariția "sufocării", incapacitatea de a menține lichidul în gură și de a-i vărsa prin pasajele nazale.

alte

Printre alte semne serioase care apar în timpul dezvoltării bolii:

• febră, adesea la un număr mare de 38-39C (rareori la adulți), căderea părului;
• apariția dificultății de respirație, respirația șuierătoare, tusea, dificultăți de respirație, înroșirea de oxigen crescută;
• pneumonie de altă natură, fibroză alveolară (5 - 46%);
• dureri articulare (poliartralgie), mobilitate limitată și inflamație a articulațiilor pe încheieturi, degete, genunchi și coate;
• tulburări de ritm, frecvența contracțiilor și insuficiența miocardică, infarct miocardic;
• bolile stomacului, intestinele datorate tulburărilor circulatorii, permeabilitatea nervului și distrugerea mușchilor, incluzând gastrita, colita, procesele ulcerative, perforarea pereților, sângerarea;
• proteinuria (proteina din urină) pe fundalul defalcării compușilor proteic-musculare, sindromul nefrotic, insuficiența funcției renale;
• calcificări subcutanate și musculare (mai ales la copii).

La copii

Caracteristicile dezvoltării patologiei la o vârstă fragedă:

• mai pronunțată în ceea ce privește simptomele începutului procesului inflamator;
• febră până la 39 de grade C, oboseală severă;
• pierdere în greutate;
• leziuni cutanate similare cu cele la pacienții adulți, dar mai intense, cu eritem luminos;
• pediatrii au adesea petetea la copii sub forma de puncte roșii pe unghii și pe pleoape;
• o scadere crescuta a fortei musculare, durere in muschii corpului, abdomen, gat, spate, membre;
• umflarea articulațiilor, contracturi cu dificultate în mobilitate, în care coatele și genunchii sunt adesea îndoite și este dificil pentru copil să îndrepte brațul sau piciorul;
• dezvoltarea calcificării, care este o caracteristică distinctivă a formei juvenile de dermatomiozită, caracteristică pacienților tineri.

Calcificarea la copii și adolescenți dermatomiozita apare la 40 din 100 de copii bolnavi în 1-5 ani de la debutul bolii și de 4-5 ori mai des decât în ​​cazul pacienților în vârstă. În special, adesea diagnosticate în prescolari. Dezvoltarea calcificărilor este diagnosticată după aproximativ 14 - 16 luni de la înregistrarea primelor semne.

• Calcificările (depuneri de hidroxiapatită) sub formă de întărire densă se formează sub piele, în interiorul și în jurul fibrelor musculare, de-a lungul tendoanelor, în zona genunchilor, coatelor, umărului, feselor, coapselor, la locurile de injectare.
• La palpare, zonele anormale dense sunt identificate sub formă de noduri, tumori și plăci subcutanate. Sorența apare în stadiul apariției.
• Dacă este localizată o suprafață pe suprafață, se dezvoltă adesea inflamația țesuturilor adiacente și supurație.
• Pielea de deasupra clorurii de calciu poate fi acoperită cu ulcere, din care se secretă un lichid albicioasă.
• Calcificarea se manifestă fie în formă difuză (răspândită), fie localizată în anumite zone. Calcificările simple simple se găsesc numai pe radiograf.

diagnosticare

Criteriile de bază pentru diagnosticul dermatomiozitei, care fac posibilă diferențierea patologiei de alte boli care au simptome similare:

1. Caracteristici ale manifestărilor inflamatorii și degenerative ale pielii, incluzând erupții cutanate heliotropice (violet-violete) pe pleoape și simptom Gottron de cel puțin 1 până la 2 luni.
2. Pierderea anormală a forței în mușchii brațelor, picioarelor, gâtului, spate timp de cel puțin o lună.
3. Durerea musculară fără pierderea sensibilității pielii timp de cel puțin o lună.
4. Activitatea crescută de creatină fosfokinază (CPK) și lactat dehidrogenază (LDH) de 10 ori sau mai mult în sânge este principalul indicator de diagnostic de laborator.

În plus, testele de laborator arată:

• creșterea nivelurilor serice de aldolază, ALT, AST - "enzime de defalcare a mușchilor";
• creatinuria (o concentrație anormal de mare de creatină în urină) de peste 200 mg pe zi, observată în distrugerea țesutului muscular cu o deteriorare a proteinelor crescută la aproape jumătate dintre pacienți;
• RTE crescut (mai mult de 20);
• markerul miospecific AT Jo - 1 (AT la histidil tRNA sintetază);
• mioglobinuria (pigment de mioglobină în urină);
• prezența în sânge a anticorpilor antinucleari ANF (markeri ai bolii țesutului conjunctiv) în 50-80% din cazuri;
• creșterea proteinei C reactive.

1. ECG prezintă tahicardie, tulburări de ritm, conducere cardiacă.
2. Electromiografia ENMG confirmă leziunile musculare (excitabilitate crescută) și este necesară pentru a exclude patologiile neurologice.
3. Biopsia țesutului biologic (prinsă de procesul inflamator) este efectuată pentru a confirma diagnosticul, prezentând schimbări structurale caracteristice la 75% dintre pacienți.
4. RMN și spectroscopia P detectează inflamația fibrelor musculare.
5. Radiografia, efectuată la copii, vă permite să vedeți calcinate, localizate adânc în țesuturile moi.
6. Radioul pulmonar cu raze X (sau CT) detectează pneumoccleroza și fibroza alveolară.
7. Histologia relevă focare degenerative patologice sau zone necrotice în mușchii scheletici.

Înainte de a face un diagnostic, este foarte important să se diferențieze (distinge) dermatomiozita de patologii similare. Ar trebui exclusă:

• alte afecțiuni dermatologice. O diferență importantă este progresia modificărilor cutanate la dermatomioză după expunerea la soare, în timp ce cu alte dermatite (dar nu toate), erupția cutanată poate să scadă.
• procese canceroase;
• - patologii reumatice și endocrine;
• neurologie cu leziuni musculare, miopatii medicale;
• miozită infecțioasă;
• dezechilibrul electrolitic.

Pentru a face un diagnostic de dermatomiozită, examinarea de către un reumatolog, urolog, ginecolog și alți medici specializați este obligatorie. Dacă aveți simptome inițiale, trebuie să examinați toate organele și sistemele (radiografia plămânilor, articulațiilor, mușchilor, gastroscopiei, colonoscopiei), donați sânge pentru markerii tumorali.

Un videoclip de mai jos este dedicat dermatomiozitei la copii:

tratament

medicație

Medicamente utilizate în mod tradițional 7 tipuri.

glucocorticosteroizi

Alegerea cea mai optimă a prednisolonei este prescrisă la o doză de 1 mg pe zi și la 1 kg din greutatea corporală a unui pacient adult în stadiul acut. În cazuri severe, doza zilnică în cursul lunii a crescut la 2 mg / kg. Atunci când se obține un efect terapeutic, se încearcă foarte lent la doze reduse (în conformitate cu ¼ din cea aplicată). Este inacceptabilă reducerea rapidă a dozei, pentru a evita exacerbările severe.

Imunosupresoare citostatice

Alocați cu eficacitate terapeutică scăzută a steroizilor. Major: metotrexat, ciclosporină, azatioprină, ciclofosfamidă (pentru fibroza pulmonară).

• Doza inițială de metotrexat pe cale orală este de 7,5 mg pe săptămână, cu o creștere de 0,25 mg pe săptămână pentru a obține efectul (doza maximă săptămânală - 25 mg)
• Se începe o perfuzie intravenoasă (metotrexat intramuscular nu se administrează) de la 0,2 mg la 1 kg de greutate pe săptămână, crescând doza cu 0,2 mg / kg pe săptămână.
• Rezultatul terapeutic așteptat se observă după 1 - 1,5 luni, efectul terapeutic maxim - după 5 luni. Reduceți foarte lent doza (cu un sfert din intervalul săptămânal utilizat).
• Regimul de tratament implică utilizarea în comun a metotrexatului și a prednisonului.
• Azatioprina începe să fie administrată cu o doză de 2 - 3 mg / kg pe zi. Medicamentul oferă mai puține complicații asupra sistemului sanguin, iar tratamentul poate fi lung. Deoarece azatioprina este considerată mai puțin potențială decât Metotrexatul, este adesea combinată cu corticosteroizi.
• Introducerea vitaminei B 9 (acid folic) reduce riscul de efecte secundare, în special cele asociate cu o tulburare a funcției hepatice.

Alte mijloace

• Medicamente de aminochinolină în doze mici. Atribuiți pentru a atenua manifestările pielii ca terapie de susținere, de obicei - în cronică și combinată cu alte medicamente. Major: Plaquenil, Delagil, Hidroxiclorochină 200 mg / zi.
• Infuzia intravenoasă a imunoglobulinei la o doză de 0,4 - 0,5 grame pe kilogram pe zi se efectuează în scopul creșterii răspunsului pozitiv al pacientului la terapia standard cu medicamente hormonale. La mulți pacienți, imunoglobulina reduce inflamația prin afectarea sistemului imunitar.
• Prozerin (în remisie), cocarboxilază, Neostigmină, ATP, vitamine B în injecții, pentru normalizarea funcției musculare.
• Steroizi anabolizanți, cum ar fi Nerobol, Retabolil, adesea utilizați ca mijloc de întărire a țesutului muscular în cursul pe termen lung al prednisolonei.
• Dacă se formează calcificări mici, se obține un anumit rezultat medical cu utilizarea internă a Colchicinei, Probenecidului, administrarea intravenoasă de Na 2 EDT, aplicarea locală a Trilon B.

terapeutic

• Plasmafereza și limfocitaferoza sunt utilizate în principal la pacienții cu boală severă, care sunt greu de răspuns la tratamentul tradițional, cu semne de vasculită și patologie musculară severă.
• Terapia fizică, destinată prevenirii contracțiilor musculare - este necesară, în special la copii, dar numai în perioada de remisiune.

chirurgie

• Uneori, calcificările subcutanate sunt îndepărtate chirurgical. Dar acest lucru nu este foarte eficient, iar sarcina principală este depistarea precoce și prevenirea depozitelor de sare, în special în cazul dermatomiozitei pediatrice, folosind terapie hormonală cu doze mari, uneori chiar "agresive".
• Aceeași schemă este utilizată pentru a suprima creșterea formărilor tumorale cu dermatomiatozele paraneoplazice. Tratamentul chirurgical combinat cu medicamente, foarte des ajută la eliminarea sau reducerea semnificativă a severității manifestărilor anormale.

Caracteristicile terapiei

• Recent, a început utilizarea de produse biologice noi, produse prin inginerie genetică, dar strict individuală și în conformitate cu o schemă elaborată de un medic specialist.
• Având în vedere că Prednisolone și Metipred au efecte secundare grave, prescriu medicamente care protejează mucoasa gastrică (gastroprotectorii), inclusiv Omeprazol, Ranitidină, suplimente de calciu și vitamina D, bifosfonați pentru a preveni osteoporoza.

• Pe parcursul cursului Metipreda nu este permisă utilizarea zahărului și alimentelor dulci pentru a evita toleranța organismului la glucoză.
• Atunci când exacerbările indică strict pacea. Când procesul scade, poți practică treptat efort fizic minor, faci terapie fizică, dar fii foarte atent să nu provoci o exacerbare a bolii.

Prevenirea bolilor

Măsurile care ar putea împiedica dezvoltarea dermatomiozitei nu au fost încă dezvoltate. Măsurile de prevenire secundară, după diagnosticarea bolii, includ:

• tratament favorabil cu corticosteroizi,
• verificări cu un dermatolog, reumatolog,
• teste pentru oncologie,
• tratamentul în timp util al oricărei boli inflamatorii,
• eliminarea focarelor de infecție în organism.

complicații

Cu dermatomiozita pe termen lung fără tratament, dezvoltați:

• rănile și ulcerul trofic;
• contracții, deformări osoase;
• pierderea masei musculare;
• calcifiere.

Cele mai grave complicații care amenință pacientul cu dermatomiozită avansată, din care până la 40% dintre pacienți mor fără tratament adecvat în primii 2 ani:

• aspirație, fibroză alveolară;
• distrugerea musculară a organelor respiratorii, a esofagului și a faringelui;
• sângerare gastrointestinală;
• boli de inima;
• distrofie generală, epuizare

perspectivă

Anterior, patologia a dus la moartea a aproape 2/3 dintre pacienți. Astăzi, utilizarea corticosteroizilor dă un rezultat terapeutic pronunțat, suprimă agresivitatea bolii și, dacă este utilizat corect, îmbunătățește semnificativ prognosticul pe termen lung.

• Dermatomiozita se poate manifesta intr-un singur episod, intr-o etapa (curs inactiv (remisie) in termen de 2 ani de la primele semne si mai departe - fara a face o recidiva.
• Într-o perioadă policiclică, perioadele lungi de remitere se alternează cu recăderi. Acest lucru apare adesea în cazul în care doza este redusă drastic sau dacă utilizarea prednisolonei este întreruptă.
• Dermatomiozita cronică, în ciuda tratamentului are o probabilitate mai mare de complicații.

Cu cât mai devreme se face un diagnostic precis și tratamentul este inițiat, cu atât prognosticul pe termen lung este mai bun. La copii, dermatomiozita poate duce la o recuperare aproape completă sau la o remisiune susținută.

Chiar și mai multe despre dermatomiozita și bolile asociate vor spune video de mai jos:

Dermatomiozita sau boala Wagner

Dermatomiozita (boala Wagner) este o tulburare sistemică care afectează mușchii netede și striate, precum și pielea cu formarea de edem și eritem. În cazul în care boala are loc fără leziuni cutanate, se numește polimiozită.

Dermatomiozita se poate dezvolta la ambele sexe, indiferent de vârstă. Sunt descrise cazurile de boală Wagner la copii sub un an.

Cu toate acestea, cel mai des dermatomiozita afectează adolescenții cu vârste cuprinse între 10 și 14 ani, în acest caz vorbim despre forma juvenilă a bolii. Al doilea vârf de vârstă al bolii Wagner apare la vârsta de 45-60 de ani, la acești pacienți este diagnosticată forma secundară a bolii.

Clasificarea soiurilor și a formelor

În medicină, tipurile de dermatomiozită sunt clasificate în funcție de mai multe criterii. După cum sa observat deja, boala Wagner poate fi împărțită în dermatomioză primară (juvenilă) și secundară (poreoplastică timpurie).

În funcție de evoluția bolii, se disting o formă acută, subacută și cronică a bolii lui Wagner.

În timpul dermatomiozitei, este obișnuit să se distingă trei perioade:

1. Prodromal, care durează maximum o lună.
2. Simptomatic. În acest moment se manifestă sindromul dermatomiozitei musculare, dermale și generale.
3. Perioada distrofică a dermatomiozitei se caracterizează prin apariția complicațiilor.

În plus, în timpul dermatomyositis emit trei grade de activitate - primul, al doilea și al treilea.

Cauzele bolii

Până în prezent, nu a fost posibil să se identifice cauzele exacte ale bolii Wagner, astfel încât boala este clasificată ca multifactorială.

Un factor provocator în dezvoltarea dermatomiozitei este adesea bolile virale, în special gripa, hepatita, infecția cu parvovirus etc. Legătura dintre dezvoltarea dermatomiozitei și infecția cu infecții bacteriene, cum ar fi borrelioza, nu este negată.

Au fost observate cazuri de dezvoltare a dermatomiozitei, ca reacție la un vaccin sau după introducerea anumitor medicamente parenteral.

Factorii care provoacă apariția bolii Wagner ar trebui să includă:

• Hipotermie și în special degerături;
• Insolație excesivă;
• traumatisme;
• Reacții alergice la medicamente.
• Modificări hormonale, inclusiv în timpul sarcinii.
• O treime din toți pacienții cu dermatomiozită au tumori maligne.

Imagine clinică

În clinica dermatomiozitei, rolul principal este jucat de manifestări ale sindromului muscular și de piele. Mai puțin frecvent, boala Wagner afectează organele interne.

Sindromul muscular este cel mai caracteristic simptom al dermatomiozitei. În faza incipientă, există durere și slăbiciune a mușchilor. Cel mai adesea, sindromul dermatomiozitei se manifestă în mușchii gâtului și în părțile proximale ale brațelor și picioarelor.

Slăbiciunea musculară a dermatomiozitei poate fi exprimată atât de puternic încât pacientul este lipsit de posibilitatea de a-și păstra independent capul, de a ieși din pat, de a se deplasa, adică de a avea nevoie de ajutor pentru a efectua orice acțiune elementară.

Dermatomiozita este însoțită de slăbiciune musculară.

În cazurile severe de boală Wagner, există o limitare semnificativă a mobilității, mersul pe jos devine imposibil.

În boala Wagner, o creștere a volumului grupurilor musculare afectate (datorită edemelor), se poate observa consolidarea acestora. La palpare, pacienții notează durerea.

La pacienții cu dermatomiozită, mușchii faringelui sunt adesea afectați, ceea ce complică foarte mult procesul nutrițional. Odată cu înfrângerea dermatomiozitei musculare a diafragmei și a mușchilor intercostali, ventilația insuficientă a plămânilor provoacă dezvoltarea proceselor congestive, pneumonie.

Sindromul dermatomiozitei pielii este caracterizat prin apariția eritemului în zonele deschise ale corpului - pe fața, gâtul, zona articulației. Pielea pacienților cu dermatomiozită este umflată, violet-lila.

Sindromul caracteristic al dermatomiozitei este apariția ochelarilor de dermatomioză. Acesta este aspectul eritemului pleoapelor combinat cu edemul și pigmentarea pleoapelor inferioare.

Artralgia la boala Wagner nu este foarte frecventă și, în majoritatea cazurilor, artralgia se manifestă ca în sindromul Sweeten.

Leziunile organelor viscerale la dermatomiozită sunt rare. Mai des decât alte organe, mușchiul inimii este afectat. Acest lucru se manifestă prin palpitații, tonuri de surzi, apariția zgomotului systolic la vârf. În cazuri rare, pe fundalul dermatomiozitei, o leziune difuză a mușchiului cardiac se dezvoltă cu o imagine severă a insuficienței cardiace.

În cazul bolii Wagner, bolile respiratorii se dezvoltă puțin mai des, cauzate de înfrângerea mușchilor intercostali și frenici cu dermatomiozită. Ca urmare a hipoventilării pulmonare, se dezvoltă pneumonia. Trebuie spus că sunt complicații pneumonice (dezvoltarea pleureziei, abceselor) dermatomiozitei, care este o cauză comună a rezultatului letal al bolii.

Odată cu înfrângerea organelor din tractul digestiv marchează disfagia, care progresează pe măsură ce progresează boala. Încălcarea procesului de înghițire cu dermatomiozita este asociată cu afectarea mușchilor faringelui.

Din partea sistemului nervos la pacienții cu dermatomiozită, parestezie, scăderea reflexelor tendonului, hiperalgezia. În ceea ce privește parestezia, această condiție este încă caracteristică pentru mușcăturile de păianjen și crioglobulinemia.

Simptomele comune ale dermatomiozitei sunt o scădere a greutății corporale, la unii pacienți anorexie pronunțată, o creștere constantă a temperaturii corporale.

Cursul bolii

Cursul bolii Wagner este ondulat și progresiv. În forma acută a dermatomiozitei, se observă febră, simptome crescute rapid ale mușchilor musculare striate, erupții cutanate pe scară largă și deteriorări progresive ale organelor interne.

Dacă nu este tratată, moartea la pacienții cu dermatomioză acută se produce în decurs de 2-12 luni de la debutul bolii. Cauza decesului, cel mai adesea, este pneumonia cu aspirație, insuficiența renală sau cardiacă. Tratamentul inițiat în timp permite stoparea procesului patologic în dermatomiozita acută și chiar obținerea remisiunii clinice.

În cazul bolii subacute Wagner, simptomele cresc lent, imaginea clinică completă a dermatomiozitei începe să se manifeste la 1-2 ani de la debutul bolii.

Procesul subacut al bolii lui Wagner începe cu slăbirea treptată progresivă a mușchilor, mai rar, debutul bolii se caracterizează prin apariția sindromului pielii. Dacă nu este tratată, prognosticul pentru această formă de dermatomiozită este nefavorabil. Terapia moderna va permite sa faceti fata manifestarilor bolii si sa obtineti o remisie sustinuta.

Dermatomiozita cronică apare în cicluri, boala durează ani de zile. În acest caz, organele interne nu sunt practic afectate, prognoza pentru această formă a bolii este întotdeauna favorabilă.

Metode de diagnosticare

Trebuie remarcat faptul că diagnosticul de dermatomiozită prezintă dificultăți destul de semnificative, în ciuda faptului că imaginea clinică este destul de pronunțată.

Efectuarea unui diagnostic corect este adesea precedată de cele eronate. Și cu un sindrom de mușchi pronunțat, se fac adesea diagnostice neurologice și cu simptome de piele, dermatologice.

Pentru a furniza diagnosticul corect pentru boala Wagner, sunt utilizate 7 criterii de diagnosticare:

• Slăbiciune musculară progresivă.
• Creșteți concentrația uneia sau mai multor enzime ale mușchilor serici.
• Detectarea modificărilor miopatice în timpul electromiografiei.
• Identificarea unui model tipic în examinarea histologică a biopsiei musculare.
• Creșterea concentrației creatinului în urină.
• Reducerea slăbiciunii musculare cu corticosteroizi.

Cu prezența primului și a oricăror trei dintre criteriile de mai jos, se poate face cu siguranță un diagnostic de dermatomioză. Dacă pacientul are primul și oricare dintre următoarele două criterii, atunci vorbim de o dermatomiozită probabilă și dacă, pe lângă primul, există doar unul dintre criteriile următoare, diagnosticul de dermatomiozită este considerat posibil.

Metode de tratament

Tratamentul dermatomiozitei vizează menținerea procesului în formă acută și subacută și obținerea remisiunii în cursul cronologic al bolii.

Pentru tratamentul dermatomiozitei, utilizați prednison.

Principalul medicament utilizat pentru tratarea dermatomiozitei este prednisonul. În stadiul inițial de tratament, care durează până la trei luni, prednisonul se administrează în doze mari. Apoi, doza este redusă constant la nivelul suportului. Este necesar să se efectueze o terapie de întreținere, care ar trebui să dureze câțiva ani, retragerea medicamentelor este posibilă numai cu absența persistentă a semnelor clinice și de laborator ale bolii. Acest medicament este utilizat și în tratamentul sindromului Sharpe, pseudoxantomiei elastice, bolii Lever etc.

În absența efectului în tratamentul dermatomiozitei cu corticosteroizi sau în prezența contraindicațiilor la utilizarea lor, sunt prescrise imunosupresoarele - metotrexat sau azatioprină. Aceste fonduri pot fi prescrise și în combinație cu prednison, dacă este necesar, reducerea dozei de corticosteroizi administrați.

În forma cronică a dermatomiozitei, în prima etapă sunt prescrise doze moderate de prednison. Deoarece doza de prednisolon este redusă, se prescrie o doză suplimentară de salicilați.

Pentru a preveni dezvoltarea contracțiilor musculare în primele etape ale bolii, sunt indicate masaje și exerciții terapeutice. Tratamentul spa nu este recomandat.

Tratamentul prin metode populare

Dermatomiozita poate fi tratată prin metodele de fitoterapie. Acestea trebuie utilizate ca tratament suplimentar pentru tratamentul bolii Wagner, prescris de un medic.

Se comprimă din muguri de salcie cu dermatomiozită. O lingură de muguri de salcie este așezată într-un pahar, iar apoi trebuie să se toarne 100 ml de apă clocotită în acest vas. Perioada de perfuzare - 40 de minute, apoi folosită pentru a pregăti compresele pe piele afectate de dermatomiozită. În loc de muguri de salcie, puteți lua aceeași cantitate de Althea officinalis.

Ca remediu extern pentru tratamentul dermatomiozitei, se poate prepara și un unguent pe bază de plante. Ca bază de grăsime ar trebui să ia grăsime de porc interior. Grăsimea trebuie să se topească și se toarnă materii prime vegetale. Pentru tratamentul dermatomiozitei, puteți folosi muguri sfărâmate de salcie, semințe de tarhon, planta vegetală. Amestecul finit este transferat în recipientele rezistente la căldură și plasat timp de 5 ore în cuptor, unde este încălzit la o temperatură de 90-100 de grade. După aceea, unguentul trebuie filtrat și lăsat să se întărească. Depozitați produsul pregătit în frigider, aplicați pentru a lubrifia pielea afectată de Wagner.

Pentru ingestia cu dermatomiozită, se recomandă fierberea ovăzului în lapte. Pentru gătit înseamnă că trebuie să luați două pahare de fulgi de ovăz (nu fulgi). Grâul se toarnă cu cinci cești de lapte fierbinte și amestecul se încălzește timp de treizeci de minute prin plasarea recipientului într-o baie de apă. Scurgeți laptele și luați-l de trei ori pe zi pentru o jumătate de pahar. Cursul de tratament al dermatomiozitei cu bulion de ovăz pe lapte este de o lună. Apoi, trebuie să faceți o pauză pentru o astfel de perioadă și să repetați cursul.

Este util în boala lui Wagner să ia decocții făcute din frunze de afine sau conuri de hamei.

Prevenirea și prognoza

Înainte de utilizare pentru tratamentul dermatomiozitei, prognosticul acestei boli a fost extrem de nefavorabil. Un rezultat letal în decurs de 1-5 ani a apărut la 65% dintre pacienții lui Wagner. Utilizarea medicamentelor prednison a îmbunătățit semnificativ prognosticul. Metodele moderne de tratament în majoritatea cazurilor pot opri procesele atrofice și pot obține remiteri.

Nu există prevenirea specifică a dermatomiozitei, deoarece această boală este multifactorială. Cei bolnavi de boala Wagner trebuie să fie sub supraveghere medicală de mult timp. Protecția secundară a dermatomiozitei este tratamentul activ și terapia de întreținere.