Dermatologul tău

Big Medical Encyclopedia
Autori: Yu E. Veltishchev, E. A. Yuriev.

Sindromul Battler-Albright (tip distal de acidoză tubulară renală) observată la copii mai mari de doi ani, sau adulți, cel puțin - în primele luni de viață, moștenit într-un mod autozomal dominant, este mai frecventa la fete si femei.

Etiologie și patogeneză

Apariția sindromului Battler-Albright se datorează unui defect ereditar al transportului activ (secreție) de ioni de hidrogen în tubulii distal-convoluți, reabsorbția anionilor bicarbonați nu este perturbată. Reacția la urină este neutră sau alcalină, care este combinată cu o scădere a excreției renale a amoniului și a acidității urinare titrate.

Odată cu încălcarea secreției de ioni de hidrogen, reabsorbția de sodiu și, în special, de potasiu este semnificativ redusă, ceea ce duce la dezvoltarea hipokaliemiei. Dezvoltarea acidozei promovează mobilizarea calciului din țesutul osos. Hipercalciuria cu urină alcalină duce adesea la apariția nefrocalcinozei și nefrolitiazei. Nivelurile reduse de potasiu și sodiu din sânge și nefrocalcinoză determină capacitatea de concentrare scăzută a rinichilor.

Manifestări clinice

Pentru sindromul de la Battler-Albright caracterizat prin:

Pot exista semne de deshidratare, întârzierea creșterii, se observă osteopatie, mai des în formă de deformitate valgus a articulațiilor genunchiului.

Mai puțin frecvente fracturi osoase patologice, care sunt adesea principala plângere la adulți.

Radiografiile prezintă semne de nefrocalcinoză, urolitiază.

Pierderea de potasiu poate provoca hipopotasemie severă, manifestată prin paralizia musculară periodică. În unele cazuri, moartea subită de la deshidratare acută și aritmii cardiace este posibilă.

tratament

În sindromul Battler-Albright, bicarbonatul de sodiu este prescris în aceleași doze ca în cazul sindromului Lightwood. Cu toate acestea, corectarea acidozei este mai bine realizată sub controlul echilibrului acizilor și al bazelor de sânge (studiul pH-ului, conținutul bazelor tampon).

În plus, trebuie acordată atenție tratamentului hipokaliemiei și complicațiilor renale (nefrolitiază, nefrocalcinoză).

Dicționar dictionar eponim - butler - sindromul Albright

Dicționare înrudite

Butler - sindromul Albright

A. Butler și colab. Deshidratarea și acidoza cu calcificarea tuburilor renale. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studii metabolice și nefrocalcinoză cu rahitism și dwarfism. Buletinul Spitalului Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7-33.

SINDROMUL ALBRIGHT - BUTLER

(Descrise medici americani F. Albright, AM Butler și E. Bloomberg; sinonime - diabet fosfat, rahitism hypophosphatemic familie, familiala hipofosfatemie X-linked, rahitism vitamina rezistente D) - boală ereditară din grupul tubulopatiei congenital, din cauza defectului enzimatic se manifestă reducerea recaptării fosfatului în tubulii renale proximali. Se manifestă de obicei la sfârșitul primului an - începutul celui de-al doilea an de viață prin curbura extremităților inferioare la copiii care încep să meargă. Manifestările clinice se aseamănă cu rahitism sau osteomalacie - retard de creștere, deformarea scheletică a oaselor, în special gambe și mobilitate limitată în articulații mari (sold, genunchi, cot), din cauza căreia mersul devine incertă, iar în cazuri grave, copilul încetează să meargă. Notă lordoză compensatorie lombare, alungirea craniului în direcția anteropoaterioara (datorită osificării premature sutura sagital), oasele dureroase și mușchii. Spre deosebire de rahitismul cu deficit de vitamina D, nu există o încălcare a stării generale, a hipotensiunii musculare, a spasmofiliei. Manifestările clinice la femeile heterozigote sunt mai puțin pronunțate decât la pacienții de sex masculin. Un examen de laborator evidențiază hipofosfatemia, o creștere a nivelului fosfatazei alcaline cu niveluri normale de calciu și hiperfosfaturie. Examinarea cu raze X a evidențiat modificări ale rahitismului în oasele scheletului, structura fibroasă grosieră a substanței osoase spongioase. Tipul de moștenire este dominat de X. Preparatele cu vitamina D sunt utilizate în doze mari (dozele utilizate în mod obișnuit pentru tratamentul rahitismului sunt ineficiente), fosfor, corecția ortopedică este indicată pentru deformările osoase brute.

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Rachete rezistente la terapia cu vitamina D. Jurnalul American al Bolilor Copiilor, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Sindromul Albright

Sinonime ale sindromului Albright-Battler-Bloomberg. Diabetul fosfat (Fanconi și Girardet). Radicali târziu rezistenți la vitamina D.

Definiția sindromului Albright-Battler-Bloomberg. Ricketurile târzii renale cu diabet de fosfat.

Autori. Albright Fuller este un doctor american modern, Boston. Buttler Allan este un medic american modern. Bloomberg Esther este un medic american modern. Sindromul a fost descris pentru prima data in 1937.

Symptomatologia sindromului Albright-Battler-Bloomberg:
1. Statură mică (în majoritatea cazurilor nu foarte pronunțată).
2. rahitism, rezistent la tratamentul cu doze obișnuite de vitamina D.
3. Biochimie sanguină: hipofosfatemie, adesea niveluri ridicate de fosfatază alcalină.
4. urină: hiperfosfaturia (diabetul fosfat); absența albuminuriei, aminoaciduria (caracterul de diagnostic diferențial), isostenuria, poliuria (caracterul de diagnostic diferențial), glicozuria. 5. La întârzierea creșterii fiziologice, manifestările active ale rahitismului suferă involuții. Sarcinile noi asupra metabolismului fosforului (sarcina) conduc la osteomalacie.

Etiologia și patogeneza sindromului Albright-Battler-Bloomberg. Există cazuri familiale de boală asociate cu transmiterea ereditară dominantă de gen. Aceasta înseamnă că gena afectată este localizată pe cromozomul X, iar heterozygotele sau homozigotele masculine afectate sunt asociate cu această genă. Prin urmare, este o regulă numai faptul că o mamă bolnavă și fii sănătoși pot fi purtători de semne de boală masculine, iar o mamă și fii sănătoși și bolnavi pot fi femei.

Baza bolii constă în lipsa resorbției inverse a fosforului în glomerul renal afectat funcțional, precum și o creștere a excreției de fosfor în urină și epuizarea serului în fosfor.

Diagnosticul diferențial al sindromului Albright-Battler-Bloomberg. Alte forme de sindrom de creștere pitic de origine renală.

SINDROMUL BUTLER - ALBRIGHT

A. Butler și colab. Deshidratarea și acidoza cu calcificarea tuburilor renale. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studii metabolice și nefrocalcinoză cu rahitism și dwarfism. Buletinul Spitalului Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7-33.

Dicționar encyclopedic privind psihologia și pedagogia. 2013.

Vedeți ce este "SYNDROMUL BATLER - ALBRIGHT" în alte dicționare:

Albright - BUTLER SINDROMUL - (descriși medici americani F. Albright, AM Butler și E. Bloomberg; sinonime - diabet fosfat, rahitism hypophosphatemic familie, hipofosfatemie concatenate X familie, vitamina D rahitism rezistent) - boli ereditare din grupa...... Collegiate Dictionary of Psychology și pedagogie

SINDROMUL BUTLER-ALBRIGHT

Cuprins:

S-au găsit 2 definiții ale termenului SYNDROM BUTLER-ALBRIGHT

SINDROMUL BUTLER - ALBRIGHT

A. Butler și colab. Deshidratarea și acidoza cu calcificarea tuburilor renale. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Studii metabolice și nefrocalcinoză cu rahitism și dwarfism. Buletinul Spitalului Johns Hopkins, Baltimore, 1940; 66: 7-33.

SINDROMUL ALBRIGHT - BUTLER

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. Rachete rezistente la terapia cu vitamina D. Jurnalul American al Bolilor Copiilor, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Sindromul ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG

Sindromul ALBRIGHT-BUTLER-BLOOMBERG (F. A1-bright-Buttler-Bloombery, 1937).

Patologie ereditară. Tip dominant de moștenire legat de X.

Simptome: se manifestă prin întârzierea creșterii copilariei, rahitismul rezistent la tratamentul cu vitamina D. Pot apărea semne de osteomalacie. Test de sânge: hipofosfatemie.

Analiza urinei: isostenurie, hiperfosfaturie, poliurie, niveluri crescute ale fosfatazei alcaline.

Diagnostic diferențial cu alte forme de înălțime mică, rahitism.

Portalul serviciilor medicale

Sindromul de lumină ușoară se observă la sugari (mai des la băieți) din cauza hrănirii suplimentare. O imagine a toxicozelor se dezvoltă: vărsături, sete, adinamie, febră, poliurie și, uneori, convulsii. În cazuri necomplicate, aceste fenomene sunt tranzitorii și treptat, pe măsură ce copilul crește, trece.

Sindromul Buttler-Albright se dezvoltă predominant la fete de la vârsta de 3 ani. În aceste cazuri, încălcări mai pronunțate ale proceselor metabolice, în special metabolismul apei-sare. Hipercalciuria semnificativă cauzează nefrocalcinoză și nefrolitiază, iar hipocalcemia determină epuizarea scheletului osos cu calciu. Dezvoltarea fizică a copilului se situează considerabil în spatele normelor de vârstă. Adesea există complicații sub formă de pielonefrită, insuficiență renală. Creșterea zonelor calcificate ale rinichiului, în principal în medulla, duce la închiderea unui număr mare de nefroni.

pe baza studiilor de laborator Diagnosticul (determinarea excreție indicatori de amoniu, calciu, sodiu, clor, sânge și urină), examinarea cu raze X (detectarea nephrocalcinosis, osteomalacie) și cu moștenirea simptomelor clinice.

Tratamentul este corectarea tulburărilor metabolice. În acest scop, bicarbonatul de sodiu și potasiu, citratul de sodiu, acidul citric, ergocalciferolul, preparatele pe bază de calciu sunt injectate pe termen lung. Pentru a crește osmolaritatea urinei, diureticele de tip hipotiazidic sunt utilizate cu succes, dar nu este posibilă limitarea aportului de apă.

Pentru a reduce gradul de acidoză, bicarbonatul de sodiu se administrează intravenos sau pero sub formă de izotonic (1,4%) p-ra sau 6% p-ra cu 10% glucoză p-re. Pentru a calcula cantitatea de bicarbonat necesară pentru introducerea de sodiu, se folosește următoarea formulă: cantitatea de bicarbonat de sodiu necesară în mmol / l este egală cu produsul de deficit de bază cu 1/3 greutate corporală în kg (pentru referință: 100 ml soluție de bicarbonat de sodiu 1,4% conține 15 mmol / l HCO3 și 100 ml de 6% p-ra - 60 mmol / l).

Un amestec de citrat este prescris, de asemenea, conform următoarei prescripții: citrat de sodiu - 100,0 g, acid citric - 140,0 g, apă - până la 1 l. Luați 50 ml de 3 ori pe zi.

Dacă este necesar, luați măsuri împotriva infecției tractului urinar și a insuficienței renale.

Dystopia cupa

Această anomalie în literatură este cunoscută prin diverse denumiri: diverticulul pelvisului, pelvisul pelvisului, chistul fals al pelvisului etc.

Împreună cu ceștile de distopie, copiii descoperă adesea prezența unor astfel de anomalii, cum ar fi îngustarea segmentului pelvian-ureteric al rinichiului asociat, distopia rinichiului, nefroptoza, refluxul vezicoureteral bilateral, vasul de sânge suplimentar și multe altele.

Cupa Dystopia se manifestă clinic numai atunci când se unește cu o complicație (nefrolitiază, pielonefrită). Procesul inflamator contribuie la o îngustare mai dramatică a canalului de evacuare și la dezvoltarea nefrolitiazei, observată la 36% dintre pacienții cu o ceașcă distopică.

Diagnosticul acestei anomalii se bazează pe date de la urografie excretoare și ureteropielografie ascendentă, în care, alături de funcția renală satisfăcătoare, se observă modificări în forma formei rotunjite a paharului mărit, care este legat de pelvisul principal sau renal cu un canal lung și îngust.

Cu pielonefrita, este prezentat un tratament antibacterian puternic și, cu calcul, se efectuează o intervenție chirurgicală - rezecția polului rinichiului, în care se află cupa distopică.

Diverticulum pelvis

Diverticulul, sau chistul, pelvisul sunt rare. Diverticulul poate fi localizat în interiorul pelvisului (pe membrana mucoasă cu tendința să crească spre centrul cavității), intraparietal (în stratul muscular al peretelui pelvisului) și în afara bazinului (pe suprafața exterioară a pelvisului, cu tendința de a crește în exterior). Formarea unei astfel de diverticule se datorează unei încălcări a embriogenezei și, ulterior, o încălcare a activității sincrone a aparatului neuromuscular al paharelor și pelvisului.

Complicațiile chisturilor pelvine (pielonefrită etc.) sunt asociate cu scăderea urinei din rinichi. Imaginea radiologică uneori amintește de o tumoare a unui pelvis. Diagnosticarea chisturilor pelvine este extrem de dificilă, de obicei diagnosticul corect este stabilit în timpul intervenției chirurgicale sau în timpul studiului morfologic al unui rinichi îndepărtat.

Cel mai numeros grup de anomalii ale segmentului cupă și pelvis este dublarea tractului urinar, care este discutată mai sus.

Sindromul Albright - o descriere și cauze ale bolii, diagnostic, metode de tratament și posibile complicații

Un diagnostic teribil numit sindromul Albright are o etiologie neclară. Patologia de origine genetică se manifestă prin creșterea pigmentării pielii și prin modificări ale sistemului hormonal cu dezvoltarea sexuală timpurie. O boală rară afectează întregul corp uman. Mulți pacienți suferă nu numai din cauza retardării fizice, dar pacienții cu boală Albright sunt, de asemenea, caracterizați prin dizabilități mintale.

Ce este sindromul Albright?

Pseudo-hipoparathyroidismul este, de asemenea, numele patologiei, numit după omul de știință american Fuller Albright, care a descoperit această boală. Incidența bolii se găsește la nivel mondial ca un caz la o sută de mii sau un milion de oameni. Este dificil să se stabilească diagnosticul, motiv pentru care boala lui Albright poate fi recunoscut incorect, ceea ce complică definirea precisă a datelor privind prevalența acesteia.

Sindromul MacKyun-Albright (un alt sinonim pentru patologie) se dezvoltă datorită mutațiilor genetice care încep să se întâmple în organism prin întâmplare, fără motive întemeiate. Glanda paratiroidă a organismului, care reglează nivelul de calciu și fosfor, secretă hormonul paratiroidian. La o persoană care suferă de acest sindrom, rezistența tisulară la acest hormon este perturbată. Ca rezultat, sistemul osos uman începe să se prăbușească sub influența rezultatelor schimbărilor în metabolismul calciului și fosforului.

Sindromul este caracterizat prin apariția de pete specifice pe corp, displazie fibroasă și diverse endocrinopatii. Dintre acestea, cea mai frecventă este prematuritatea dezvoltării sexuale. Atât fetele, cât și băieții sunt supuși unor patologii rare, dar la femei boala este observată de două ori mai des. Unele genetici spun despre frecvența covârșitoare a pacienților printre fete, deoarece simptomul caracteristic al pubertății timpurii la fete este remarcat de aproape 10 ori mai des. Alte manifestări ale sindromului sunt aproape identice la ambele sexe.

motive

Etiologia sindromului nu este cunoscută. Influențele neurogenice și mutațiile endocrine care sunt cauzate de anomalii congenitale în regiunea hipotalamică în timpul dezvoltării embrionare și producția timpurie de hormon gonadotropic sunt presupuse. Oamenii de știință cred că dezvoltarea sindromului MacKune-Albright se datorează lipsei de răspuns a celulelor rinichilor și oaselor la acțiunea hormonilor paratiroidieni.

Nivelul de calciu și fosfor din sistemul circulator este reglat de glandele paratiroide, dar în această stare patologică, răspunsul lor intact (indiferent) la fluctuațiile acestor elemente conduce la apariția hiperparatiroidismului (producție excesivă de hormon paratiroid), modificări ale structurii osoase. În rinichi, cursul normal al sintezei cAMP, adenozin monofosfatul ciclic, legătura auxiliară pentru distribuția semnalelor anumitor hormoni, inclusiv hormonul paratiroidian, este perturbat.

În sindromul MacKune-Albright, funcționarea defectuoasă este cauzată de mutația genetică. Perturbarea poate apărea oriunde în lanțul metabolic: cineva are un receptor deteriorat, la unii pacienți proteinele membranei celulare au fost modificate, în timp ce altele au o producție insuficientă de cAMP. Condiționalitatea genetică care leagă aceste cazuri nu este moștenită: mutația apare după fertilizare.

simptomatologia

Semnele se datorează în totalitate aranjamentului celular al genei mutante. La unii pacienți, diagnosticul este confirmat în copilăria timpurie, deoarece există anomalii evidente în dezvoltarea oaselor și se observă o creștere a activității glandelor endocrine (de exemplu, menstruația poate începe la sugari - menoragie sporadică). La alți pacienți, simptomele apar mai târziu. Principalele semne patologice sunt însoțite de un decalaj general în dezvoltarea umană - intelectuală și fizică.

Boala lui Albright se caracterizează prin trei simptome principale: dacă două dintre cele trei sunt prezente, acest diagnostic poate fi deja făcut:

• Pubertate prematură. Simptomul se poate manifesta în întregime sau incomplet. De exemplu, menstruația începe foarte devreme, este abundentă, dureroasă, dar cu o formă incompletă de simptom, poate că nu este deloc. În perioada sugarilor apar caracteristici sexuale secundare, cum ar fi umflarea și dezvoltarea glandelor mamare, adesea chisturi ale ovarelor. Băieții cresc părul și penisul pubian.
• Osteodysplasia fibroasă. Creșterea scheletului, maturitatea acestuia și osificarea sunt cu mult înaintea indicatorilor standard de dezvoltare. Încălcarea țesutului osos duce la curbura oaselor, la deformarea lor, caracterizată prin asimetrie. Cele mai frecvente simptome sunt lamela, curbură spinării. Creșterea încetinește, ceea ce este remarcabil încă din copilărie, apoi statura scurtă începe să însoțească mai multă greutate. La mulți pacienți apare o creștere neuniformă a craniului, o deformare exterioară, un ochi de erupție. În timpul pubertății, modificările osoase încetinesc, numărul fracturilor scade.
• Modificări ale pielii. Aceasta se manifestă prin hiperpigmentare. Pielea de pe corp este acoperită cu pete galben-maronii mari, cu margini zimțate. Locurile de pigmentare pot fi localizate pe partea afectată în regiunea lombară, pe coapse, partea superioară a spatelui, fesele, pieptul. La un copil, petele de culoare brună apar, de regulă, imediat după naștere.

diagnosticare

Boala Albright este dificil de diagnosticat la un copil, iar la vârsta de 6-10 ani, simptomele sunt deja pronunțate. Sunt observate anomalii multiple în dezvoltarea sistemului schelet, calciul din sânge este redus, iar fosforul și hormonul paratiroidian sunt ridicate. Pacientului îi sunt atribuite teste pentru hormoni (sex, tiroidă, gonadotropină). Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează un test de fosfat și cAMP, pentru care 200 de unități de hormon paratiroidian sunt injectate în sângele pacientului și se efectuează un test de urină după patru ore.

Lipsa unei creșteri a rezistenței la rinichi la hormonul paratiroidian este un motiv suficient pentru a face un diagnostic al bolii lui Albright. O analiză biochimică a sângelui care a evidențiat hipofosfaturia (excreția insuficientă a fosforului în urină) este suplimentată cu examinarea cu raze X pentru a monitoriza modificările în oase și țesuturi moi. Femeile trebuie examinate de un medic ginecolog, ultrasunete pelvine și analize de cromatină sexuală. Focile de pete sunt vizibile la naștere, dar datorită dimensiunilor mici și a paloarelor lor, acestea nu sunt adesea observate.

Tratamentul sindromului albright

Nu există un tratament specific pentru boala lui Albright, deoarece este rezultatul unei mutații genetice. Tratamentul este simptomatic și este necesar să se înceapă imediat tratamentul, deoarece întârzierea exacerbează întârzierea mintală. Pacientului îi sunt prescrise suplimente de calciu în doze zilnice necesare pentru a menține concentrația normală a mineralelor în organism și suplimentarea cu vitamina D în cantitate de până la 100.000 de unități pe zi: acesta este calcitriolul, dihidrotacizolul și oxidovitul.

Pentru a preveni supradozajul, nivelurile de calciu și vitamina D necesită o monitorizare regulată. Pentru a preveni maturitatea sexuală prematură și pentru a reduce consumul de estrogen, medicamentele hormonale - antiandrogenii, inhibitorii de aromatază. Pentru a elimina manifestarea hiperparatiroidismului secundar, se recomandă hrănirea cu conținut scăzut de fosfor.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt progresia afectării funcției vizuale, a atrofiei nervului optic. Pentru ameliorarea durerii, sunt utilizate reductoare de durere cu o cantitate mică de bifosfonați (substanțe care împiedică pierderea osoasă). În sindromul MacKune-Albright, este important să se întărească mușchii corpului. Dacă terapia este rațională și pornită la timp, prognosticul pentru viață este favorabil. O femeie care suferă de această patologie, hotărând să aibă copii, trebuie în mod necesar să fie examinată de un genetician.

Acidoza tubulară primară

Afecțiunea tubulară renală sau sindromul Lightwood, Butler-Albright, este o boală ereditară a tubulilor renale și se caracterizează prin acidoză metabolică pronunțată, adesea însoțită de osteopatii severe, nefrocalcinoză și nefrolitiază. Baza acestor tulburări este lipsa funcției tubulare renale distanțate, a căror celule își pierd capacitatea de a schimba ionii de sodiu pentru ionii H +. Acest defect duce la acidoză hiperclorică, cu o lipsă bruscă de bicarbonați în sânge. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, reacția urinară rămâne permanent neutră sau alcalină.

Principalele simptome clinice ale acidozei tubulare renale sunt poliuria, greutate specifică scăzută a urinei, polidipsie, dezvoltare fizică întârziată, acidoză metabolică pronunțată, adesea nefrocalinoză și nefrolitiază. Adesea, la astfel de pacienți, pofta de mâncare, vărsăturile, malnutriția cu severitate variabilă.

Acidoza tubulară primară contribuie la dezvoltarea hiperfuncției paratiroide secundare, ceea ce duce la creșterea resorbției sărurilor de calciu din oase și hipercalciuriei. Manifestările clinice indicate ale bolii pot fi considerate manifestări ale intoxicației cu D-vitamină, în special la copiii care au primit vitamina D pentru prevenirea și tratamentul rahitismului (Tabelul 8).

După cum se poate observa din tabelul 8, în clinica hipervitaminoza D și acidoza tubulară primară au multe în comun. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că hipercalcemia și hipofosfatemia nu sunt caracteristice acidozelor tubulare primare, iar acidoza metabolică are loc întotdeauna. În plus, abolirea vitaminei D nu îmbunătățește starea unui copil bolnav, ceea ce este atât de caracteristic pentru hipervitaminoza D. Dimpotrivă, prescrierea vitaminei D în acidoza tubulară primară produce adesea un efect favorabil, deoarece îmbunătățește depunerea sărurilor de calciu în oase.

Bineînțeles, bolile menționate mai sus nu elimină în nici un caz gama acelor procese patologice pe care II le poate lua în considerare la stabilirea hipervitaminozelor D. Când se efectuează un diagnostic diferențial cu orice boală similară, un istoric corect colectat, o indicație a utilizării vitaminei D, ulei de pește, preparate de calciu și UFO și așa mai departe

Astfel, un diagnostic aprofundat, excluderea diferitelor boli posibile poate garanta erorile. Trebuie subliniat că, în ciuda dificultăților, în unele cazuri în diagnosticarea hipervitaminozelor D, totuși imaginea clinică este determinată de o serie de simptome, pe baza cărora se poate presupune acest diagnostic. Asistența substanțială în diagnosticul bolii oferă rezultatele laboratorului, precum și studiile radiografice ale oaselor.