Osteonecroza (M87)

[codul de localizare, vezi mai sus]

Activat: necroza avasculară a osului

exclude:

  • osteochondropatie (M91-M93)
  • osteonecroza maxilarului (medicamentos) (indusă de radiații) (K10.2)

Dacă este necesar, identificați medicamentul utilizând un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină cont de incidența bolilor, de cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele și de cauzele de deces.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Necroza aseptica a articulatiei soldului, genunchiului, umarului si oaselor

Conținutul

Conceptul de necroză aseptică implică o dezintegrare focală a elementelor cartilagiene și osoase, care a fost formată ca urmare a unei încălcări persistente a circulației periferice. Această afecțiune patologică reprezintă o amenințare la adresa vieții normale și a performanței umane. În timp ce progresează, necroza aseptică a uneia sau a altei articulații duce la dizabilitate. Cele mai expuse riscului de modificări necrotice sunt acele elemente osoase care sunt alimentate cu sânge printr-un singur vas. Ca un exemplu grafic, putem identifica capul femurului, în care se produc deseori modificări distructive-necrotice.

Capul femurului afectat de boală.

Este important! Cât de eficientă va fi tratamentul acestei patologii depinde direct de stadiul său și de gradul de prevalență a proceselor distructive.

Această afecțiune patologică are propriul cod în μb 10, care corespunde marcajului M 87.0 (necroză aseptică idiopatică). Bărbații cu vârste mai mici de 45 de ani sunt expuși riscului de morbiditate. Astfel de pacienți se confruntă adesea cu schimbări ireversibile în articulația șoldului, ca urmare a faptului că bărbatul își pierde în cele din urmă capacitatea de a lucra și este forțat să înregistreze un handicap. De aceea, tendințele actuale în tratamentul acestei boli vizează detectarea precoce a semnelor de necroză aseptică și restaurarea trofismului în zona zonei ischemice.

În plus, în imaginea clinică a bolii, se disting simptomele caracteristice, iar metodele instrumentale și de laborator, dintre care una este biochimia sângelui, ajută la diagnosticarea acestei afecțiuni.

Necroza aseptica a capului femural

Această afecțiune patologică este un exemplu viu al simptomelor modificărilor necrotice. Dacă necrozarea șoldului apare la copii, patologia se numește boala Legg-Calvet-Perthes. Șoldul comun la adulți este cel mai mare. Compoziția acestei formări anatomice include capul femural și acetabulul osului pelvin. Pe suprafața articulației este cartilajul hialin, care asigură deprecierea motorului a părților articulare, precum și alunecarea. O atenție deosebită trebuie acordată capului femural, care este un analog al unei camere închise, alimentat de 3 artere de calibru mic. Colateralele vasculare în această zonă sunt nedezvoltate, ceea ce crește riscul ischemiei și osului de șold moarte.

Rețeaua de nave care furnizează TBS.

În mcb10, această boală este marcată cu M87.0 (necroză aseptică idiopatică). Deși au apărut modificări necrotice în umăr, genunchi sau coapse, ICD 10 este același în ceea ce privește etiologia.

În practica medicală există o clasificare separată a acestei patologii a aparatului osteo-articular, care subdivizează boala în funcție de localizarea modificărilor necrotice. Există astfel de soiuri de leziuni distructive ale capului femural:

  1. Forma centrală. Acest tip de patologie nu reprezintă mai mult de 2% din toate cazurile. Situl modificărilor necrotice este partea centrală a capului femural;
  2. Forma periferică (ocupă cel mult 10% din toate cazurile). Această boală este caracterizată prin afectarea părții exterioare a capului femural, a cărei localizare este zona sub cartilajul articular;
  3. Forma segmentată (aproximativ 50% din toate cazurile). Această patologie se caracterizează prin formarea unui foc necrotic în formă de con, care este situat în partea superioară superioară sau în partea superioară a capului femural;
  4. Forma totală. Acest tip de boală se află pe locul al doilea în ceea ce privește frecvența după forma segmentară a necrozei aseptice. Patologia este caracterizată de procese necrotice răspândite în capul femural stâng sau drept.

Suprafața este afectată de necroză.

În etiologia acestei stări patologice, există atât cauze vasculare, cât și ne-vasculare. În practica medicală modernă, există astfel de teorii privind apariția acestei boli:

  • Teoria vasculară Conform acestei teorii, vasele de sânge care alimentează zona capului femural, sub influența diverșilor factori, își pierd capacitatea de transport. Ca urmare a acestui proces, circulația sanguină locală suferă, se formează ischemia persistentă, crește vâscozitatea sângelui și se formează modificări necrotice;
  • Leziuni traumatice. Această versiune indică faptul că cauza probabilă a dezvoltării distrugerii în capul femural este o încălcare a integrității sale ca rezultat al leziunii (dislocare sau fractură).

Un fapt interesant! Unii oameni de știință tind să susțină că un factor potențial în dezvoltarea acestei patologii este un efect de compresie prelungit asupra capului coapsei. Când această formare anatomică suferă o sarcină excesivă regulată, aceasta duce la o reducere compensatorie a lumenului vascular, ca rezultat al procesului metabolic local, distrugerea osului cu acumularea produselor sale de dezintegrare.

Atunci când o boală duce la dizabilități parțiale sau complete, o persoană primește un handicap.

Semnele și tratamentul necrozei aseptice a capului femural

Cu această boală se folosesc atât efecte conservatoare cât și radicale. Tactica medicală depinde direct de localizarea focarului necrotic, precum și de gradul de distrugere a capului femural.

Un fapt interesant! De la apariția ischemiei persistente în capul femural și până la apariția modificărilor necrotice, este nevoie de o medie de 3-5 zile. În cel mai bun caz, se poate observa o restabilire independentă a circulației sanguine afectate, dar în majoritatea cazurilor situația continuă să se deterioreze, ceea ce duce la o evoluție rapidă.

Spre deosebire de leziunile unilaterale, tratamentul unui proces bilateral necesită eforturi mari. Această boală are următoarele simptome clinice:

  1. Restricții privind mobilitatea. În timp ce progresează, procesele necrotice afectează zona capsulei comune, acetabulului și cartilajului. Acest proces este însoțit de deformarea structurilor menționate și de încălcarea mobilității în articulație. În stadiul inițial al bolii, pacientul are mișcări de rotație limitate. Când boala avansează în etapa următoare, persoana începe să întâmpine dificultăți în răpirea, extinderea și flexia piciorului în articulația șoldului;
  2. Sindromul durerii Având în vedere faptul că capul femural este un spațiu închis, afectarea circulației sangvine va contribui la creșterea presiunii în interiorul osului, ceea ce duce la iritarea receptorilor de durere în zona traverselor osoase. La începutul procesului, durerea are un grad moderat de intensitate și deranjează persoana în timpul exercițiilor. În stadiul final al procesului patologic, durerea este constantă și severă;
  3. Scurtarea picioarelor. Ca urmare a proceselor necrotice, se formează așa-numitele fracturi micro ale capului femural, ca rezultat al pierderii formei, iar gâtul devine mai gros și se scurtează;
  4. Lipsa. Cu o scurtare unilaterală a membrelor inferioare, biomecanica mișcării este complet deranjată. În plus, cauza slăbiciunii devine durere, în care o persoană este obligată să limiteze membrele rănite în încărcătură;
  5. Atrofia musculară. Încălcarea persistentă a circulației sanguine periferice afectează nu numai starea țesutului osos și cartilajului, ci implică și mușchii scheletici în procesul patologic. În prima etapă a bolii nu există semne de atrofie musculară, dar când boala atinge vârful, pierderea volumului în țesutul muscular ajunge la 8 cm.

Pentru ca terapia conservatoare a acestei boli să fie eficientă, tratamentul trebuie efectuat cât mai curând posibil.

Stadiile de necroză

În plus față de clasificarea de mai sus, boala este împărțită condiționat în 4 etape, fiecare dintre acestea având simptome caracteristice. Principalele etape ale bolii includ:

  • Etapa 1 Durata perioadei de schimbare inițială nu depășește șase luni. În acest timp, există o distrugere progresivă a substanței spongioase prin menținerea formei capului femural;
  • Etapa 2 Durata acestei perioade este de aproximativ șase luni. Pentru această perioadă a bolii, fracturile multiple ale ganglionilor osoși din capul femural sunt caracteristice, urmate de compresia lor și înțepenirea reciprocă;
  • Etapa 3 Durata medie a modificărilor patologice este de 2 ani. Acele țesuturi intacte care se află în jurul centrului de necroză lisează sistematic (dizolvă) fragmentele osoase deteriorate. În timpul acestui proces, fibrele țesuturilor conjunctive cresc în grosimea capului femural. Rezultatul acestui proces este apariția condițiilor favorabile pentru formarea de noi nave. În ciuda activării proceselor regenerative, lungimea gâtului femural scade și apare scurtarea membrelor inferioare;
  • Etapa 4. Durata acestei etape este de peste șase luni. Fragmentele de cartilagiu și țesut fibros, care au fost introduse în capul osului în a treia etapă, se transformă încet, dar sigur în țesut osos, restabilind astfel substanța spongioasă deteriorată.

Este important! Durata fiecărei etape de necroză listată este individuală pentru fiecare persoană. Acest proces poate fi influențat de factori externi și interni. Prognozele favorabile pentru această boală sunt posibile numai cu un tratament în timp util într-un stadiu incipient.

Raze X și alte metode de diagnosticare

Etapa inițială de modificări patologice la această boală nu are semne caracteristice asupra raze X. Acesta este motivul pentru care unii specialiști medicali refuză diagnosticul pe baza datelor radiografice obținute în prima etapă a necrozei.

Este important! Nu au primit o imagine caracteristică pe imaginile cu raze X, unii medici opresc examinarea ulterioară și preferă tratarea unei persoane pentru simptomele sciatice sau osteochondrozei coloanei vertebrale lombare.

Dacă vorbim despre efectuarea unui examen cu raze X, atunci pentru a mări conținutul informației, imaginile sunt luate într-o proiecție directă și laterală. Alte metode de diagnosticare a acestei boli includ:

  • Diagnostice RMN;
  • Scanarea CT;
  • Testarea la laborator a probelor de sange pentru magneziu, fosfor si calciu.

În plus, există marcatori de laborator cheie care indică dezvoltarea distrugerii. Acești markeri includ nivelul de piridinolină și deoxi piridonă. Pentru detectarea acestor substanțe se utilizează analiza urinei.

Cauzele dezvoltării

Conform ICD 10, leziunea necrotică distructivă a capului femural și acetabulul osului pelvian este marcată cu M 87.0. Simptomele cheie ale acestei patologii au fost discutate mai sus, dar ar trebui menționate și cauze suplimentare care contribuie la dezvoltarea acestei boli. Acești factori includ:

  • Actiunea radiatiilor radioactive;
  • Utilizarea regulată a alcoolului;
  • Boala Caisson;
  • Tulburări ale sistemului sanguin;
  • Osteomielita la articulația șoldului;
  • Cursul de tratament, care implică utilizarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor;
  • Pancreatită cronică;
  • Prezența patologiilor autoimune (vasculită hemoragică, lupus eritematos sistemic și sclerodermie);
  • Utilizarea regulată prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.

Este important! Pentru mulți oameni, rămâne un mister cum utilizarea medicamentelor glucocorticoizilor afectează formarea necrozei aseptice. Faptul este că medicamentele antiinflamatoare hormonale au un efect vasoconstrictor, ceea ce duce la afectarea circulației periferice și a ischemiei locale persistente.

Dacă luăm în considerare reacția persoanelor care se confruntă cu această stare, în cele mai multe cazuri, necroza a fost precedată de leziuni traumatice (fractură sau dislocare) ale articulației șoldului.

Radiodiagnosticul în acest caz va fi informativ doar în stadiul de dezvoltare a schimbărilor structurale.

Metode de tratament

Dacă s-au produs schimbări distructive în zona capului articulației șoldului, în practica medicală este utilizată o versiune comună a terapiei conservatoare, care include diferite grupuri de medicamente. Numele acestor grupuri și numele medicamentelor vor fi prezentate sub formă de tabel.

Necroza aseptica a capului femural

Pentru tratamentul articulațiilor, cititorii noștri utilizează cu succes Artrade. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Coxartroza, a cărei tratare trebuie efectuată prin diverse metode, este o boală destul de gravă. Alegerea tratamentului depinde de stadiul de dezvoltare a bolii.

Informații generale despre boală

Mulți pacienți diagnosticați cu coxartroză se întreabă ce este boala. În conformitate cu ICD-10 (clasificarea internațională a bolilor), bolii i se atribuie codul M-16.

Coxartroza este o boală care are o natură degenerativ-distrofică, care afectează cel mai adesea persoanele de vârstă medie și persoanele în vârstă. Boala afectează articulația șoldului unei persoane. Dezvoltarea bolii are loc treptat pe parcursul mai multor ani și este însoțită de apariția durerii în articulația șoldului, de apariția de limitări în mobilitatea acestei zone.

În stadiile tardive ale dezvoltării bolii, poate apărea o atrofie a țesutului muscular al coapsei, pe lângă aceasta, există un proces de scurtare a membrelor. Dezvoltarea coxartrozei poate fi declanșată de diverse cauze. Cele mai importante sunt următoarele:

  • vătămarea corporală;
  • dezvoltarea anomaliilor congenitale;
  • apariția curburii spinoase patologice;
  • boli ale inflamației articulare și neinflamatorii.

În plus față de aceste cauze care contribuie la dezvoltarea bolii, procesul de apariție a acesteia poate fi influențat de predispoziția genetică. În unele cazuri, evoluția bolii are loc fără un motiv aparent.

Boala poate apărea atât în ​​formă unilaterală cât și bilaterală.

Într-un stadiu incipient al progresiei bolii, se folosesc metode conservatoare de acțiune. În cazul distrugerii articulare, mai ales dacă se observă progresia bolii la vârste mici sau medii, se recomandă intervenția chirurgicală de înlocuire a endoprosthezei.

În ortopedie și traumatologie, boala este unul dintre cele mai frecvente tipuri de artrită. Frecvența apariției acestui tip de afecțiune se datorează încărcării mari exercitate asupra articulației șoldului în cursul activității vitale și prevalenței ridicate a tulburărilor patologice congenitale - displazie articulară.

Anatomia articulației șoldului și a mecanismului dezvoltării bolii

Șoldul articulației este format din două oase - iliace și femurale. Capul femurului articulează cu acetabulul situat pe ileon; articularea oaselor formează o articulație sub forma unei balamale. În procesul de realizare a mișcărilor, acetabulul este un element fix al articulației articulare, iar capul femurului este capabil să efectueze mișcări în direcții diferite, asigurând astfel flexia, extensia, răpirea și rotația în articulația șoldului.

În timpul mișcărilor, suprafețele articulare, care fac parte din articulația osoasă, realizează o mișcare nestingherită una față de cealaltă. Această mișcare apare datorită prezenței unui strat neted și elastic al cartilajului hialin, care acoperă suprafețele articulate și are un nivel ridicat de rezistență. În plus față de asigurarea alunecării, cartilajul hialin îndeplinește funcția de absorbție a șocului și de redistribuire a sarcinilor pe articulație atunci când se efectuează mersul pe jos.

În cavitatea articulației există o cantitate mică de lichid care îndeplinește funcția de lubrifiere. În plus, fluidul comun asigură hrană pentru țesutul cartilajului. Articulația este înconjurată de o teacă de țesut conjunctiv dens și durabil. Deasupra capsulei sunt situate structuri musculare femurale și gluteene mari proiectate pentru a asigura mișcarea articulației articulare. Structurile musculare joacă, de asemenea, rolul de amortizoare de șocuri care protejează suprafețele articulare împotriva rănirii atunci când fac mișcări nereușite.

În procesul de dezvoltare a bolii, fluidul articular devine mai gros și crește viscozitatea acestuia. Odata cu dezvoltarea ulterioara a bolii, cartilajul hialin se usuca, ceea ce duce la pierderea neteditatii si a elasticitatii. Cartilajul este crăpat. Ca urmare a apariției rugozității, cartilagiile articulare, atunci când fac mișcări, suferă în mod constant traumatizare, ceea ce provoacă subțierea lor. Aceste procese conduc în plus la agravarea schimbărilor care se produc în articulație.

Pe măsură ce boala progresează, țesutul osos care face parte din oase începe să se deformeze, ceea ce este cauzat de procesul de adaptare a osului la sarcinile mari care apar. În coxartroză, există o deteriorare a nutriției cartilajului și a metabolismului.

Cauzele coxartrozei

În medicină, există două tipuri de coxartroză în dezvoltare - primară și secundară. Tipul principal de boală apare în organism din motive necunoscute, iar secundar este o consecință a altor boli.

Dezvoltarea coxartrozei secundare poate fi rezultatul unor boli cum ar fi:

  • sold displazie;
  • congestia luxantă a șoldului;
  • Boala Perthes;
  • aseptica necrozei capului femural;
  • leziuni infecțioase și procese inflamatorii care apar în articularea articulară;
  • obtinerea leziunilor traumatice.

Coxartroza la soiul principal este însoțită de o leziune concomitentă a articulației coloanei vertebrale și genunchiului. Cauzele coxartrozei de gradul 1, care cresc probabilitatea dezvoltării acesteia, sunt următoarele:

  • încărcare constantă ridicată asupra articulației articulare;
  • afecțiuni circulatorii, echilibru hormonal în organism, procese metabolice;
  • dezvoltarea patologiilor coloanei vertebrale și picioarelor;
  • vârstă avansată;
  • stilul de viață sedentar.

Boala nu este moștenită, dar anumite caracteristici ale metabolismului, structura sistemului musculo-scheletic și țesutul cartilajului pot fi încă stabilite la nivel genetic.

Din acest motiv, prezența acestei boli în rudele de sânge crește probabilitatea apariției bolii.

Simptome și severitate

Principalele simptome ale coxartrozei sunt următoarele:

  • durere în zona articulației articulare;
  • apariția rigidității în mișcările și rigiditatea articulației;
  • tulburări de mers;
  • apariția chinului;
  • dezvoltarea atrofiei musculare;
  • scurtarea membrelor;
  • restricționarea răpirii șoldului și apariția durerii în timpul mișcării.

Unul dintre primele simptome este durerea.

Coxartroza de grad I la pacienți se manifestă prin anumite simptome. Cel mai frecvent simptom este durerea periodică după exercițiu. Zona de localizare a durerii este articulația șoldului și, în cazuri rare, șoldul sau genunchiul. După odihnă, durerea dispare. Mersul pe parcursul acestei perioade la om nu este deranjat, mișcările nu sunt limitate și nu se observă atrofia țesutului muscular.

Coxartroza de gradul al doilea se caracterizează prin dureri mai intense care pot apărea în repaus. Coxartroza clasa 2 se caracterizează prin răspândirea durerii în regiunea căilor libere și a coapsei și o ușoară deplasare a capului femural în sus. Semnele principale ale coxartrozei de gradul doi:

  • apariția de lamență sub sarcină;
  • scăderea volumului mișcărilor articulației;
  • abducția șoldului limitată, rotația șoldului intern.

Gradul 3 de coxartroză se caracterizează prin apariția durerii persistente, nu numai în timpul zilei, ci și în timpul nopții. Procesul de mers pe jos este dificil, ceea ce duce la faptul că pacientul începe să folosească trestia pentru a susține. Acest grad de dezvoltare a bolii este caracterizat printr-o restrângere severă a libertății de mișcare în articulație, atrofia structurilor musculare ale coapsei și piciorului inferior. Există, de asemenea, o scurtare a membrelor, ceea ce duce la o înclinare a corpului spre articulația deteriorată.

Tratamentul inițial

Când diagnosticăm această afecțiune a pacientului, în primul rând, întrebarea este cum să tratăm coxartroza.

Medicul tratează coxartroza în stadiile inițiale prin utilizarea unor metode conservatoare de influență asupra corpului pacientului. Tratamentul coxartrozei 1 și 2 grade în timpul perioadelor de exacerbare se efectuează utilizând medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Este posibilă tratarea unei boli în timpul unei exacerbări cu utilizarea unor astfel de medicamente:

Medicamentele au un efect analgezic, dar în aplicarea lor trebuie amintit faptul că aceste fonduri nu sunt recomandate pentru o perioadă lungă de timp. Medicamentele din acest grup pot avea un efect negativ asupra organelor interne umane, în plus, ele pot inhiba capacitatea de a restabili țesutul cartilajului articulației articulare.

Pentru a restabili țesutul de cartilagiu în articulație, se folosesc medicamente aparținând grupului de chondroprotectori. Aceste medicamente sunt:

  • Arteparon;
  • condroitin sulfat;
  • struktum;
  • Rumalon.

Pentru a îmbunătăți circulația sângelui și pentru a elimina spasmele vaselor mici de sânge ale sistemului circulator, medicul curant prescrie utilizarea vasodilatatoarelor, cum ar fi cinnarizina, nikoshpan, trental și teonicol. În funcție de starea țesutului muscular, relaxantele musculare pot fi prescrise pentru a promova relaxarea musculară.

În cazul sindromului de durere pe termen lung, utilizarea de injecții intraarticulare de agenți hormonali - hidrocortizon, kenalog și metipred poate fi recomandată persoanelor care suferă de boală.

Atunci când se efectuează un tratament, este posibil să se aplice mijloace de acțiune locală care nu au un efect terapeutic semnificativ, dar ele contribuie la ameliorarea spasmelor musculare și la reducerea gradului de durere.

În timpul tratamentului, este de dorit să se utilizeze diete special concepute, care, în prezența excesului de greutate, pot reduce greutatea corporală și stresul articulațiilor. Dietele care afectează evoluția bolii nu sunt dezvoltate astăzi.

Tratamentul complet al bolii este imposibil. Boala este incurabilă, terapiile îi pot încetini dezvoltarea. Când boala atinge a treia etapă, pacientul primește o dizabilitate a celui de-al doilea grup.

Terapia artrozei în etapele ulterioare

În stadiul final al dezvoltării bolii, singura metodă eficientă de tratament este intervenția chirurgicală, care constă în înlocuirea articulației care a fost distrusă de afecțiune prin endoprotetice. În funcție de gradul de boală, se folosește un singur pol sau o proteză dublă. În cazul protezelor cu un singur pol, se înlocuiește capul femural, iar cu un dublu pol se înlocuiesc atât capul femural cât și acetabulul.

Intervenția chirurgicală pentru articulația proteză de șold este efectuată într-o manieră planificată. Operația necesită o examinare completă a corpului pacientului. Intervenția se efectuează sub anestezie generală. După aceasta este necesară terapia cu antibiotice. Cusăturile sunt îndepărtate după 10-12 zile. În perioada postoperatorie, pacientul este tratat în ambulatoriu. Obligatoriu după operație, care restabilește performanța umană, sunt întreprinse acțiuni de reabilitare a pacientului.

Dislocarea endoprotezei articulare a șoldului: simptome și tratament după înlocuirea endoprotezei

Uneori, datorită naturii corpului, pacientul are anumite complicații după artroplastia de șold. Cea mai frecventă încălcare a funcționării complete a membrelor este o dislocare a capului endoprotezei.

Deoarece îmbinarea artificială nu poate înlocui complet țesuturile naturale, din acest motiv funcționalitatea sa este redusă. În acest sens, orice mișcare neatentă a articulației șoldului, reabilitarea foarte timpurie sau orice exercițiu complex poate provoca dislocarea endoprotezei. Includerea poate duce la căderea obișnuită.

Simptomele dislocării endoprotezei articulației șoldului

Dislocarea endoprotezei articulare a șoldului este o încălcare a contactului capului femural cu componenta acetabulară, în acest caz este necesară reducerea de urgență.

Datorită anumitor caracteristici ale organismului, predispuse la dislocarea unei articulații artificiale de șold sunt în primul rând:

Pentru tratamentul articulațiilor, cititorii noștri utilizează cu succes Artrade. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

  • Pacienții diagnosticați cu fractură de șold și displazie;
  • Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală anterioară;
  • Pacienți cu hipermobilitatea articulației șoldului.

Simptomele dislocării endoprotezei sunt similare simptomelor care încalcă articulațiile sănătoase. În special, pacientul simte o durere ascuțită atunci când se plimba și în stare de repaus, slăbiciune la nivelul extremităților inferioare, capacitatea de susținere a articulației artificiale de șold este redusă.

În jurul articulației deteriorate se formează umflături, în timp ce membrele inferioare se scurtează vizibil. Dacă nu mergeți la medic în timp și începeți tratamentul chirurgical, pacientul poate crește brusc temperatura corpului datorită activității procesului inflamator.

De ce se formează dislocarea articulației șoldului

Factorii de risc pentru dislocarea endoprotezei pot fi împărțiți în trei grupe mari: cele asociate cu pacientul, datorită designului implantului și controlate de chirurg. În perioada de după operație, în cazul în care pacientul nu respectă regulile și mișcările nepăsătoare, pacientul poate prezenta o complicație sub forma unei încălcări a protezelor.

Dislocarea articulației artificiale de șold poate fi cauzată de tot felul de motive. Acesta poate fi un factor uman atunci când pacientul însuși este vina pentru ceea ce sa întâmplat. De asemenea, poate apărea o încălcare din cauza calității slabe a endoprotezei. Greseala chirurgului cu o lipsă de experiență personală, inclusiv nu exclusă.

Principalele motive pot fi:

  • Contactul slab al suprafețelor articulare;
  • Slabă instalare de endoproteză;
  • Sarcina excesivă a articulației artificiale după intervenție chirurgicală;
  • Pacient supraponderal;
  • Apariția forfecării sau cuplului;
  • Penetrarea în cavitatea infecției articulare;
  • Abraziunea articulațiilor.

Includerea dislocării poate fi formată în timpul fracturii colului uterin, osteoporozei, necrozei aseptice a țesutului osos periprotetic. Anatomia osoasă afectată și funcția musculară.

Riscul de dislocare la vârstnici este destul de ridicat. Potrivit statisticilor, persoanele peste 60 de ani se confruntă cel mai adesea cu plângeri similare după o operațiune de înlocuire a unei comunități.

Deoarece femeile au o gamă inițială mare de mișcare în articulația șoldului și o mase musculară mai mică, ele sunt în principal predispuse la afectarea funcției de proteză. Inclusiv persoanele cu risc sporit cu o creștere mai mare decât cea medie.

Factorii de risc asociați cu implanturile includ tipul endoprotezei, care este unipolar, bipolar, mobilitate dublă și așa mai departe. Calitatea endoprotezei depinde de tipul piciorului și de caracteristicile sale. Parametrii geometrici ai căptușelii, mărimea capului, tipul de pereche de frecare sunt, de asemenea, luați în considerare.

În particular, căptușeala sub formă de buză antiluxantă, care mărește gradul de suprapunere a capului cu polietilenă, contribuie la îmbunătățirea "distanței de salt" a capului de endoproteză articulară de șold. De asemenea, amplitudinea mișcării depinde de dimensiunea capului - cu cât este mai mare, cu atât este mai mare distanța de salt.

Gâtul unei secțiuni rectangulare vă permite să efectuați o mișcare mai mare a articulațiilor.

Tratamentul tulburărilor de motilitate

În cazul în care pacientul se plânge de simptomele de mai sus, medicul prescrie un examen cu raze X. Dacă se detectează o dislocare a capului implantului, se efectuează o reducere de urgență închisă sub anestezie sau anestezie înapoi.

Natura operației depinde de motivul dislocării, aceasta poate varia de la repoziționarea deschisă la prelungirea gâtului până la înlocuirea tipului de endoproteză.

După tratament, pacientului i se arată o odihnă de pat timp de 7-10 zile. Apoi, trebuie să vizitați camera de fizioterapie pentru a întări răpitorii și mușchii grupului anterior. Pacientul este re-instruit să meargă sub supravegherea unui fizioterapeut.

Ca mijloc de imobilizare, se face o boot derotational, o lungime posterioara pe articulatia genunchiului sau o turnare de tencuiala.

Cum să preveniți dislocarea articulației după endoprotetice

În primele zile după intervenția chirurgicală, pacientul se poate așeza și se poate ridica doar cu un medic sau cu un instructor de gimnastică. În orice poziție, piciorul operat nu trebuie să fie mai aproape decât linia continuării imaginare a coloanei vertebrale.

Nu efectuați mișcări de rotație, mai ales pe partea exterioară. Din acest motiv, trebuie făcute toate întoarcerile spre partea utilizată. Nu trebuie să vă încărcați și să vă deplasați cu greu piciorul, faceți-o cu toată greutatea.

După câteva săptămâni, sarcina asupra articulațiilor poate fi crescută treptat, dar în acest moment pacientul ar trebui să folosească trestia. Pentru a preveni mișcările nedorite, patul trebuie să aibă înălțimea necesară, este, de asemenea, importantă dotarea corespunzătoare a apartamentului.

După șase săptămâni, pacientul poate reveni treptat la normal. Pentru a preveni deteriorarea funcționalității unui implant artificial, după endoprotetice, ar trebui respectate regulile de bază.

  1. Mai întâi de toate, este important să vă amintiți regula unui unghi drept. Nu îndoiți picioarele articulațiilor șoldului cu mai mult de 90 de grade, toate mișcările trebuie să adere la amplitudinea unghiului drept. De asemenea, nu este recomandat să traversați picioarele și să vă alăturați. Pentru a nu uita de această regulă, merită să folosiți rafturi speciale moi, care sunt plasate între picioare.
  2. După ce dormiți, ar trebui să stați pe un scaun sau pe un scaun cu o spate dreaptă, astfel încât flexia articulațiilor șoldului în timpul ședinței să fie mai mică de 90 de grade. Când se ridică dintr-un scaun, spatele trebuie să fie drept, nu să se încline înainte. Trebuie să vă așezați cu picioarele ușor în afară.
  3. În timp ce stați în picioare sau în picioare, este recomandat să mișcați ușor partea inferioară operată în lateral. Pentru a controla corectitudinea situației, este necesar să respectați regula de bază. În particular, degetul mare este plasat pe suprafața exterioară a coapsei, iar în această poziție genunchiul trebuie localizat pe degetul mare.
  4. În timp ce stați în pat, nu este nevoie să întindeți o pătură peste dvs., situată în picioare. Pentru a face acest lucru, puteți utiliza orice dispozitiv suplimentar sau pur și simplu cereți-i pe cineva să repare pătura. În mod similar, nu poți purta pantofi fără lingură.

Aceste reguli de bază ar trebui urmate după operarea într-un stadiu incipient de reabilitare. Dacă reabilitarea trece fără consecințe, limitele de mișcare vor dispărea treptat.

Este important să înțelegeți că proteza nu este o nouă îmbinare sănătoasă, ci un mecanism care vă permite să trăiți și să vă mișcați fără durere. După o perioadă în care se epuizează, durata medie de viață a modelelor simple este de aproximativ 20 de ani. Viteza de uzură, la rândul său, depinde de pacient.

Este necesar să se evite ridicarea obiectelor grele, starea îndelungată, săriturile. Urmați-vă propria greutate. În timpul urcării și coborârii scărilor, trebuie să utilizați balustrada. Pantofii ar trebui să fie pe un călcâi jos, cu tălpi anti-alunecare.

Pentru a detecta în timp util orice neregularitate în activitatea articulațiilor artificiale, este important să luați în mod regulat fotografii și să vizitați medicul pentru consultare.

Cum să pregătiți un apartament după o intervenție chirurgicală

După ce pacientul este eliberat și se întoarce acasă, el se confruntă, de obicei, cu unele dificultăți în îndeplinirea sarcinilor obișnuite în gospodărie care au fost rezolvate anterior fără probleme. Aceste dificultăți pot fi evitate dacă pregătiți un apartament în avans în timp ce pacientul se află în tratament.

Dacă apartamentul are un covor pe podea, este mai bine să îl scoateți pentru o vreme. Este important ca podeaua să fie plată, deoarece pacienții după operație se pot lipi de marginea covorului cu picioarele sau cu suportul cu care se mișcă.

Pe pereți în locuri diferite, trebuie să amplasați balustrade speciale - acestea vor fi utile în baie, toaletă, în bucătărie, lângă pat.

Dacă este posibil, este recomandabil să instalați un pat medical special care să vă permită să schimbați înălțimea, oferă siguranță și confort suplimentar atunci când aterizați și ridicați pacientul. Pacientul poate rămâne destul de confortabil.

În baie, în timpul spălării, trebuie să folosiți o placă specială din lemn pentru așezare, pentru un cabină de duș un scaun cu picioare anti-alunecare este potrivit. Pe pereții toaletei trebuie să instalați balustrade astfel încât pacientul să poată intra liber, fără probleme, să stea în siguranță și să se ridice în picioare.

După operație, pacientul în înălțimea standard a toaletei va fi mic, deci veți avea nevoie de un dispozitiv special. Pentru a obține înălțimea și confortul, utilizați de obicei duze. În plus, în toaletă trebuie să instalați bare de mână astfel încât să fie confortabil să se așeze și să se ridice.

Videoclipul din acest articol va arăta modul în care este stabilită endoproteza și cât de mult se schimbă viața pacientului după o astfel de endoproteză.

Necroza aseptică a articulației șoldului ICB 10

Cele mai complete răspunsuri la întrebările pe această temă: "Necroza aseptică a articulației șoldului MKB 10".

Corpul uman este pătruns de vasele de sânge care alimentează nu numai organele interne, ci și oasele și articulațiile. Când sunt blocate vasele de sânge, circulația obișnuită a sângelui este perturbată, ceea ce duce deseori la necroza uneia dintre părțile corpului. Necroza articulației șoldului apare atunci când fluxul sanguin este perturbat în regiunea capului femural.

Ceea ce arată necroza capului femural

Una dintre soiuri este forma sa aseptică, care apare în absența oricărei infecții. Diverse motive pot provoca boala, dar motivul principal este lipsa unei alimentări normale a sângelui în articulația șoldului, când maduva osoasă a capului suferă și părțile sale separate mor. Ulterior, în această zonă există diverse modificări degenerative-distrofice, mișcarea articulației este limitată.

Boala apare destul de des la o vârstă fragedă. În jumătate din cazuri, necroza aseptică afectează articulația șoldului unui picior, iar în cealaltă parte a pacienților, ambele.

Cauzele necrozei aseptice

Principalele cauze ale necrozei aseptice sunt convențional împărțite în 4 categorii:

    Tulburări de natură vasculară. Tulburările microcirculației apar în diferite părți ale rețelei venoase. În alte cazuri, sângele își pierde nivelul normal de coagulare, devine mai gros. Diferitele patologii care apar în organism pot cauza astfel de tulburări, caz în care este necesară tratamentul cauzei inițiale.
    Ca rezultat, datorită întreruperii alimentării cu sânge a bazinului de șold, țesutul osos al capului moare în unele locuri. În alte cazuri, alimentarea cu sânge a cartilajului este perturbată, își pierde proprietățile elastice, nu protejează suficient osul din această zonă de stres.

Cauze posibile ale necrozei

  • Cauzele mecanice sunt asociate cu sarcini excesive pe articulația șoldului. Acest lucru se poate întâmpla când îndepliniți îndatoriri profesionale, instruiți, munca grea, răniți. Cea mai comună cauză a bolii este o fractură a colului uterin sau o dislocare a șoldului. În acest caz, necroza capului femural începe să se dezvolte mai devreme de apariția primelor simptome ale bolii.
    Deseori, cauza de natură mecanică este deplasarea centrului de greutate al corpului în timpul mersului pe jos sau a muncii, în diverse boli ale sistemului musculo-scheletic.
  • Tulburările metabolice, sarcina duc adesea la apariția excesului de greutate corporală, ceea ce pune presiune asupra tuturor oaselor și articulațiilor.
  • Problemele genetice sunt asociate cu sexul, vârsta, procesele metabolice în organism, rata de distrugere a țesutului osos, apariția diferitelor neoplasme pe oase. Prin urmare, bărbații în vârstă activă pot dezvolta deseori necroza aseptică a genunchiului, mai ales dacă o persoană în vârstă adultă își expune corpul la o muncă fizică grea.
  • Medicina modernă a stabilit că boala nu poate fi cauzată de una dintre probleme, este provocată de diverși factori din complex. Forma idiopatică a necrozei articulare nu apare pentru nici un motiv special.

    Simptomele bolii

    Boala poate trece prin mai multe etape, în funcție de simptomele lor de necroză va avea un caracter de intensitate variabilă. Semnele bolii includ:

    • dureri in zona inghinala cu radiatii pana la coapsa, genunchi, fese;
    • atrofia țesutului moale în zona șoldului;
    • scăderea amplitudinii mișcărilor articulației șoldului;
    • imposibilitatea unei încărcări complete a piciorului bolnav;
    • transferând centrul de greutate al corpului într-un picior sănătos.

    Simptomele bolii apar cel mai des odată cu debutul bolii, care se dezvoltă rapid. Necroza aseptică a articulației șoldului poate trece prin 4 etape înainte de apariția unor perturbări grave.

    Etapele necrozei articulațiilor pelvine

    1. În prima etapă apare doar durere. La început ele pot fi intense, apoi pot să scadă, iar apoi să apară din nou noaptea sau după o sarcină a piciorului. Treptat, intensitatea durerii și durata acesteia vor crește. Este posibil să apară atrofia dificilă a mușchilor coapsei.
    2. În cea de-a doua etapă a necrozei capului femural, durerea este permanentă, apar mai ales după exerciții fizice. Pacientul simte că nu își poate mișca complet piciorul, așa că începe să aibă grijă de el, bazându-se pe cel sănătos. Există atrofie semnificativă a șoldului, diminuând circumferința cu câțiva centimetri.
    3. În cea de-a treia etapă a bolii, durerea apare chiar și datorită unei eforturi fizice minore, amplitudinea mișcării articulației șoldului este redusă drastic și începe să apară chinuirea. Împreună cu atrofia semnificativă a mușchilor coapsei, mușchii piciorului inferior sunt reduse. Piciorul începe să se scurteze.
    4. A patra etapă se caracterizează prin dureri ascuțite și prelungite la nivelul coapsei, înghinchilor și genunchiului, atrofiei pronunțate a mușchilor picioarelor, lamenței cauzate de scurtarea sau, în cazuri rare, de prelungirea membrelor.

    Cum este diagnosticul?

    Simptomele care apar trebuie să aducă pacientul la cabinetul medicului, unde i se va da diagnosticul necesar. De îndată ce se face diagnosticul, se recomandă începerea unui tratament cuprinzător pentru evitarea intervențiilor chirurgicale ulterioare.

    Detectarea necrozei capului articulației șoldului este imposibilă în stadiile 1 și 2 ale bolii cu o raze X, iar sindromul durerii nu poate fi un motiv pentru stabilirea diagnosticului.

    Imagistica prin rezonanță magnetică a bazinului

    De aceea, de obicei medicul prescrie:

    • imagistica prin rezonanță magnetică;
    • computerizata.

    Aceste examinări instrumentale oferă o garanție de 100% pentru detectarea necrozei aseptice a capului. În etapele 3 și 4, patologia va deveni vizibilă pe raze X. Într-o examinare fizică, medicul va compara în mod necesar lungimea ambelor picioare.

    Tratamentul necrozei aseptice a articulației șoldului

    Terapia necrozei capului articulației șoldului în stadiile inițiale ale bolii este conservatoare, intervenția chirurgicală este necesară atunci când se schimbă lungimea membrelor sau se imobilizează articulația. Tratamentul conservator urmărește:

    1. prevenirea dezvoltării patologiei;
    2. elimina durerea;
    3. îmbunătăți funcționalitatea articulației șoldului.

    Metode de tratament pentru necroza șoldului

    Cu ajutorul terapiei complexe, poate fi tratată osteonecroza articulației genunchiului și șoldului. Metodele de tratament sunt complet identice. Acestea includ:

    • luând medicamente, ameliorând durerea și inflamația, normalizând procesele metabolice, restabilind țesutul osos și cartilajul, vasodilatatoare;
    • exerciții terapeutice;
    • fizioterapie (terapie cu laser, tratament termic, decompresie a capului);
    • masaj pentru a crește contractilitatea musculară;
    • terapie manuală;
    • unguente și geluri.

    Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic. De asemenea, el recomandă ca pacienții să reducă sarcina pe picior, să poarte o bastonă în mâna opusă, să se bazeze pe ea și să facă exerciții terapeutice cu un specialist. Gimnastica în stadiile inițiale ale bolii este principala metodă de rezolvare a problemei. Cu ajutorul acestuia puteți restabili procesele metabolice în țesutul osos și mușchii.

    Dacă tratamentul conservator nu produce rezultate și boala progresează, medicul decide intervenția chirurgicală. La debutul bolii, este capabil să restabilească fluxul de sânge în țesuturile articulației și să elimine stagnarea sângelui în vase. Dacă necroza aseptică a trecut deja în a doua etapă, pacientul are nevoie de:

    1. să schimbe poziția capului în raport cu fosa acetabulară pentru a ușura secțiunea distrusă;
    2. îmbunătățirea fluxului sanguin în articulație și reducerea tensiunii arteriale în interiorul osului;
    3. crește rezistența zonei deteriorate a capului articulației șoldului.

    Dacă problema a trecut deja prea mult, pacientul trebuie să înlocuiască articulația distrusă cu proteza pentru a restabili funcția membrului.

    Codul ICD-10

    Conform clasificării internaționale, boala are codul M87

    • descriere
    • motive
    • Simptome (semne)
    • diagnosticare
    • tratament

    Legg - boala Calvet - Perthes (osteochondropatia capului femural) - necroza aseptică idiopatică a capului femural. Vârsta predominantă este de 4-14 ani. Etajul predominant. Băieții sunt bolnavi de 3-4 ori mai des decât fetele.

    Codul pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

    • M91.1 Osteochondroza juvenilă a capului femural

    Aspecte genetice. Este inclus în grupul de osteochondropatie. Pe baza studiilor privind populația, este presupusă moștenirea multifactorială cu risc pentru descendenți de la 2,5 la 3%. Poate că o predispoziție la tromboză poate contribui la dezvoltarea bolii. Poate fi o complicație a chimioterapiei tumorilor, a bolilor ereditare și non-ereditare (de exemplu, unele forme de anemie hemolitică).

    Patologie. Există 5 etape: • I - necroză aseptică • II - Fractură secundară de comprimare • III - Fragmentare, resorbție a ariilor de substanțe spongioase necrotice • IV - Reparare • V - Etapa schimbărilor secundare.

    Imaginea clinică • Procesul este mai frecvent unilateral, mai puțin frecvent - bilateral • Etapele inițiale sunt asimptomatice • Primele simptome sunt dureri minore la articulația șoldului și lamecherie; uneori boala începe cu durere în articulația genunchiului • Mai târziu, oboseala apare atunci când mersul pe jos, durerea articulară, lamență, atrofia mușchilor gluteali, restrângerea mișcărilor de rotație și răpirea în articulația șoldului, scurtarea membrelor.

    Diagnostic • Examen cu raze X. În funcție de stadiul bolii, capul femural poate avea o dimensiune redusă, o formă aplatizată și o structură osteoporotică, fragmentată sau sclerotică. În perioadele ulterioare, capul își asumă o formă de ciupercă. Gâtul este scurtat, unghiul de gât-diafiză scade. Mișcarea spațiului a crescut • Scanarea radioizotopică cu 99mTc dezvăluie zone cu circulație slabă • RMN detectează necroza în stadiile incipiente.

    Tratament • Extractie completa a membrelor - stretching cu manetele, mersul pe carje • Fizioterapie (electroforeza cu clorura de calciu, cocarboxilaza, aminofilina pe sold, ozocerita si namolul), terapie cu masaj si exercitii • Tratamentul chirurgical este indicat in stadiul II - III al bolii furnizarea de sânge la femurul proximal și eliminarea afecțiunilor biomecanice din articulația șoldului care rezultă din deformarea capului. Se efectuează tunel de șold, se introduce o grefă osoasă în canal, se efectuează osteotomie cu centrul capului femural • Durata totală a tratamentului este de 3-4 ani. Recomanda tratamentul în sanatorii specializate.

    ICD-10 • M91.1 Osteocondroza tinerească a capului femural

    Necroza aseptică a capului femural (ANFH) este o boală cronică severă cauzată de o circulație insuficientă a sângelui local, ceea ce duce la distrugerea țesutului osos în capul coapsei.

    Statistici Din toate bolile oaselor și mușchilor, necroza aseptică a capului femural reprezintă de la 1,2 la 4,7%. Potrivit diferitor autori, majoritatea bărbaților cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani sunt bolnavi (de aproximativ 7-8 ori mai des decât femeile).

    Mai mult, în 50-60% dintre cazuri, ambele picioare sunt afectate: procesul care a început pe o parte, după un an în 90% din cazuri, apare pe de altă parte.

    Fapte și istorie interesante

    • Primele rapoarte despre o boală similară necrozei aseptice a capului femural au apărut în anii 20-30 ai secolului trecut.
    • Pentru o lungă perioadă de timp, această afecțiune a fost comparată cu boala Perthes (distrugerea capului femural la copii), oferindu-se utilizarea aceluiași termen. Cu toate acestea, sa observat că la copii boala este mai ușoară, țesutul osos este adesea restabilit cu conservarea formei capului femural, iar locul leziunii nu are o locație clară.
    • Doar în 1966 la Paris, la congresul internațional al ortopedilor, necroza aseptică a capului femural (ANFH) a fost retrasă într-o boală separată.
    • PNHM este cea mai frecventă cauză de înlocuire a șoldului articular. Mai mult, rezultatele sunt mult mai rele decât în ​​cazul unei operații similare pentru osteoartrita articulației șoldului (o boală asociată cu deformarea și restricția mobilității articulațiilor).
    • ONGBK este mai frecventă la persoanele de vârstă tânără și în vârstă de muncă, ceea ce duce la dezvoltarea dizabilității și la o calitate scăzută a vieții.
    • Tratamentul conservator al bolii (cu ajutorul medicamentelor) este ineficient.
    • Adesea, la 2-3 ani de la debutul bolii, se efectuează un tratament chirurgical.

    Anatomia femurului și articulației șoldului Femurul este cel mai lung și cel mai mare os tubular cuplat al membrelor inferioare (picioarelor).

    Din partea femurului, care este mai aproape de corp, se află capul coapsei - o proeminență sferică. Din capul gâtului se îndepărtează - o zonă îngustată care leagă capul cu corpul femurului. La locul de tranziție al gâtului în corpul movilei, există o îndoire și două proeminențe osoase - o scuipă mare și mică.

    La capul coapsei există o suprafață articulară care servește la conectarea cu acetabulul (dimples în osul pelvian) și împreună formează articulația șoldului. Capul coapsei și al acetabulului sunt acoperite cu țesut cartilaginos.

    Șoldul în sine este ascuns sub țesuturile moi (capsula articulară), care produce fluidul articulației care hrănește țesutul cartilajului și asigură suprafețele alunecoase ale articulației.

    Structura și straturile de țesut osos

    Există mai multe tipuri de celule în os: osteoblastele și osteocitele formează țesutul osos, iar osteoclastele o distrug. În mod normal, procesul de formare a oaselor predomină asupra distrugerii sale. Cu toate acestea, cu vârsta și sub influența diferitelor cauze, activitatea osteoclastelor crește, iar osteoblastele scad. Prin urmare, țesutul osos este distrus, fără a avea timp să fie actualizat.

    Unitatea structurală a osului este osteon, care constă din plăci osoase (de la 5 la 20) de formă cilindrică, situate simetric în jurul canalului osos central. Prin canalul însuși trec vasele și nervii.

    Există lacune între osteoane, care sunt umplute cu plăci intercalare interne interosoase - astfel se formează structura celulară a osului.

    Dintre osteoni, se formează bare transversale (trabecule sau grinzi) ale substanței osoase. Acestea sunt aranjate în conformitate cu direcția în care osul are cea mai mare încărcătură (în timpul mersului, în mișcare) și întinde mușchii atașați. Datorită acestei structuri asigură densitatea și elasticitatea oaselor.

    Și dacă bara transversală este strânsă, atunci se formează

    substanță compactă (stratul intermediar), dacă - se pierde, apoi se formează

    substanța spongioasă (stratul interior) de os. În afara osului este acoperită

    periosteum (stratul exterior), plin de nervi și vase care intră adânc în osul de-a lungul canalelor de protuberanțe ale osteonilor.

    Mecanismul de dezvoltare a necrozei aseptice

    Nu a fost studiat complet, astfel încât această întrebare rămâne deschisă.

    În prezent, există două teorii principale:

    • Traumatica - când integritatea osului este ruptă din cauza rănirii (fractură, dislocare).
    • Teoria vasculară: sub influența diferiților factori, vasele de sânge care alimentează sângele capului coapsei sunt îngustate mult timp sau blocate de un mic tromb. Ca urmare, există o încălcare a circulației sanguine locale (ischemie). În plus, viscozitatea sângelui crește, astfel că debitul său încetinește.

    Datorită ischemiei, moartea osteoblastelor și a osteocitelor crește, iar activitatea osteoclastelor crește. Prin urmare, procesele de formare a oaselor sunt reduse, iar diluțiile sunt îmbunătățite. Ca rezultat, țesutul osos este slăbit și puterea acestuia scade. Și atunci când este încărcată, apar microfracturi ale trabeculelor (bariere încrucișate), care stoarcă mai întâi venele - există o stagnare a sângelui în vene mici, cu formarea cheagurilor de sânge, apoi - în arterele mici.

    Toate aceste modificări sporesc fenomenul ischemiei din capul coapsei și măresc presiunea din interiorul osului. Ca urmare, țesutul osos moare (necroza se dezvoltă) la locul cel mai mare efect al încărcăturii pe capul femural.

    Cu toate acestea, unii savanți au prezentat o altă teorie a dezvoltării ONBK -

    mecanice. Se crede că, sub influența diverselor motive, există o "suprasolicitare" a osului. Prin urmare, impulsurile din osul capului femural pătrund în creier, cauzând semnale inverse care duc la o îngustare compensatorie a vaselor (încercarea de a reveni la starea inițială). Ca urmare, metabolismul este perturbat, sângele stagnează și produsele de dezintegrare se acumulează în os.

    În practică, nu există o distincție clară între teorii. În plus, adesea se completează reciproc, acționând simultan.

    Sfat!

    De regulă, primele focare de necroză din os apar 3-5 zile după ischemie. Totuși, în condiții favorabile, aportul de sânge este restabilit și țesutul osos distrus este înlocuit cu un țesut nou. Având în vedere că, cu o suprasarcină suplimentară a capului femural, procesul se deteriorează, ceea ce duce la dezvoltarea și evoluția severă a bolii.

    Cauzele necrozei aseptice Practic, orice factor care perturbă integritatea sau circulația sângelui în capul femural poate cauza necroza (moartea) ganglionilor osoși.

    Trauma (dislocare, fractură) sau chirurgie

    Aceasta conduce la deteriorarea mecanică (ruptura) sau blocarea lumenului vaselor de sânge de către un cheag de sânge (formarea cheagurilor de sânge). Ca rezultat, fluxul sanguin către capul femural este perturbat. Mai mult, boala începe să se dezvolte la câteva luni după leziune, iar primele sale semne apar după 1,5-2 ani.

    Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor (medicamente hormonale) pentru tratamentul bolilor reumatismale (psoriazis sau psoriazis)

    Este considerată cea mai frecventă cauză a ONGB. Ce se întâmplă Hormonii contractează vasele de sânge pentru o lungă perioadă de timp, perturbând circulația locală a sângelui în capul osului șoldului.

    În plus, cu utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, os (osteopenie) este distrusă treptat, ceea ce duce la apariția osteoporozei (scăderea densității osoase). Ca rezultat, în timpul exercițiilor, traversele osoase se confruntă cu "supra-muncă" și se rup (microtrauma cronică), blocând fluxul de sânge arterial în capul coapsei.

    Abuzul sistematic de alcool

    Metabolismul grăsimilor și proteinelor din organism este perturbat și colesterolul este depozitat în pereții arterelor - se dezvoltă

    . Ca urmare, pereții arteriali se îngroașă și își pierd elasticitatea, iar alimentarea cu sânge a capului femural este perturbată.

    Luați alcool în doze mari deodată

    Apare o scădere acută a alimentării cu sânge a capului osului șoldului.

    Acceptarea analgezicelor și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene Un efect secundar îl reprezintă distrugerea straturilor osoase și dezvoltarea osteoporozei. Prin urmare, la cea mai mică perturbare a circulației sângelui sau la creșterea încărcăturii pe capul coapsei, ONBG se dezvoltă.

    Boli autoimune: lupus eritematos sistemic sau sclerodermie, vasculită hemoragică și altele.

    Complexele imune sunt depozitate în peretele vascular, provocând inflamație imună. Ca urmare, elasticitatea peretelui vascular și circulația sanguină locală sunt perturbate. Atunci când sunt combinate cu utilizarea glucocorticoizilor pentru tratamentul acestor boli, se dezvoltă forme severe de ONHB.

    Boala Caisson

    Aceasta se datorează scăderii rapide a presiunii amestecului de gaze inhalate (pentru scafandri, mineri). Prin urmare, gazele sub formă de bule penetrează fluxul sanguin și înfundă vasele mici (embolismul), perturbând circulația locală a sângelui.

    Probleme în coloana lombosacrală

    În cazul încălcării inervației (de exemplu, herniile intervertebrale) apare un spasm al vaselor de sânge care hrănesc țesutul osos.

    Necroza aseptică se dezvoltă în alte boli: pancreatită cronică sau acută, radiație ionizantă, anemie de celule secerătoare (boală ereditară). Din păcate, mecanismul de formare a ONHA pentru aceste boli nu este pe deplin înțeles.

    Cu toate acestea, în 30% din cazurile de ONBK, cauza dezvoltării bolii rămâne nedetectată. Da, și de multe ori lucrează împreună mai mulți factori, ceea ce duce la o evoluție rapidă și severă a bolii.


    Tipuri și etape de necroză aseptică a femurului

    Diviziunea cea mai răspândită a ONGEH pe scenă, bazată pe schimbările care au loc în timpul bolii în articulația șoldului. Cu toate acestea, această separare este condiționată. Deoarece trecerea de la o etapă la alta nu are limite clare.

    Etapele necrozei aseptice a capului femural

    Etapa I (durează aproximativ 6 luni) - manifestări inițiale. Substanța spongioasă (ganglionii osoși) a țesutului osos din capul femurului moare, dar forma sa nu se schimbă.

    Simptome. Principalul semn al apariției bolii este durerea. Și se manifestă în moduri diferite.

    La începutul bolii, cel mai adesea durerea apare numai după efort fizic sau în condiții meteorologice nefavorabile, dar dispare în repaus. Treptat, durerea devine permanentă.

    Uneori, după o perioadă de exacerbare, dispare, dar reapare atunci când este expus la un factor provocator.

    Cu toate acestea, uneori, durerea apare brusc. Și este atât de puternic încât unii pacienți pot numi ziua și chiar ora la care a apărut. Timp de câteva zile, bolnavii din cauza durerii nu pot nici să meargă, nici să stea. Apoi, durerea dispare, apare sau crește după exercițiu.

    De obicei, la începutul bolii, durerea are loc în articulația șoldului, se răspândește (radiând) în regiunea vaginală sau lombară, articulația genunchiului, fesa. Cu toate acestea, durerea poate apărea inițial în partea inferioară a spatelui și / sau genunchiului, înșelând medicul și departe de diagnosticul corect.

    Nu există nicio limitare a mișcării în articulația afectată în acest stadiu.

    Etapa II (6 luni) - IMPRESSION fractură (stoarse): sarcina pe o anumită porțiune a grinzilor capului de os femural sunt rupte, apoi prinse una în alta și sunt zdrobite.

    Simptome. Durerea este constantă și severă, nu dispare nici măcar în repaus. Mai mult, după exercițiul fizic crește semnificativ.

    În acest stadiu, atrofia musculară (subțierea fibrelor musculare) apare pe coapsa și fesa de pe partea afectată.

    Există restricții ale mișcărilor circulare. Mai mult decât atât, durerea crește atunci când încercați să efectuați mișcări circulare în piciorul dureros, lăsați-o deoparte sau ducând la un picior sănătos.

    Stadiul III (de la 1,5 la 2,5 ani) - resorbție

    Țesuturile sănătoase care înconjoară zona de necroză absorb lent fragmentele osoase moarte. În același timp, țesutul conjunctiv (care joacă un rol de susținere în toate organele) și insulele țesutului cartilajului cresc adânc în capul femural. Ca urmare, în capul coapsei se creează condiții de creștere a vaselor noi. Cu toate acestea, în același timp, creșterea gâtului femural este afectată, deci se scurtează.

    Simptome. Durerea este constantă, agravată chiar și după o sarcină mică, dar în repaus ea scade oarecum.

    Mobilitatea articulației este sever limitată: este dificil pentru pacient să meargă, să tragă piciorul până la piept sau să poarte șosete. La mersul pe jos se manifestă lamea marcată, iar atrofia musculară din șold este transferată la piciorul inferior (sub genunchi). Pacienții nu se mișcă greu, înclinându-se pe o trestie.

    În plus, piciorul este scurtat pe partea afectată. În timp ce la unii pacienți (10%) este extins - un semn prost pentru prognosticul bolii.

    Etapa IV (de la 6 luni sau mai mult) - rezultat (se produce o artrită secundară deformantă).

    Țesutul conjunctiv înțesat și insulele cartilagiene sunt transformate în țesutul osos, recuperând astfel substanța spongioasă a capului femural.

    Cu toate acestea, se formează schimbări secundare: structura osoasă a fasciculului (celular) este reconstruită (deformată), iar adaptarea sa la noi condiții și sarcini are loc.

    În plus, acetabulul este, de asemenea, deformat și aplatizat. Prin urmare, contactul său anatomic normal cu capul femural este întrerupt.

    Simptome. În zona articulației afectate a șoldului sau a coloanei lombare, există o durere constantă care nu dispare nici măcar în repaus. Mușchii coapsei și piciorului inferior sunt atrofiați (volumul este redus la 5-8 cm). Golurile goale în piciorul bolnav sunt absente, și înainte și înapoi sunt limitate brusc. Mersul este perturbat în mod semnificativ: pacienții nu se pot mișca independent sau doar cu un suport (baston).

    Durata fiecărei etape a PNHP este individuală, deoarece depinde mult de efectul provocării factorilor, de tratamentul în timp util și de prezența comorbidităților.

    Cu toate acestea, nu este întotdeauna cu necroza aseptică faptul că întregul cap femural este afectat simultan. Prin urmare, există o clasificare bazată pe localizarea sursei de necroză.

    Există patru forme principale (specii) ale ONGBK:

    • Forma periferică (9-10% din cazuri): secțiunea exterioară a capului femural, care se află direct sub cartilajul articular, este afectată.
    • Centrale (2% din cazuri) formează: în zona capului femural se formează o zonă de necroză.
    • Segmentul (46-48% din cazuri) formează: o mică zonă a necrozei osoase sub forma unui con în partea superioară sau superioară a capului femural.
    • Leziuni totale ale capului femural (observate la 40-42% dintre pacienți).

    Simptomele necrozei aseptice Nu sunt întotdeauna caracteristice doar pentru această boală, de aceea sunt adesea ignorate de diagnosticul corect.

    În plus, atunci când capsula articulară este implicată în proces (apare inflamația), ea se întinde pe măsură ce se mișcă, iar terminațiile nervoase sunt comprimate.

    În primul rând, mișcările circulare sunt limitate, apoi - conduc spre partea laterală a corpului, apoi - flexia și extensia.

    În ultima etapă a bolii, mișcările circulare sunt absente.

    Diagnosticarea necrozei aseptice

    În stadiul inițial al bolii, imaginea cu raze X nu este foarte informativă. Prin urmare, cea mai frecventă greșeală a medicilor este că, dacă

    nu s-au detectat modificări, încetează examinarea pacienților. Prin urmare, ele sunt tratate fără succes pentru "osteochondroză lombară" sau "sciatică". 1/3 din pacienți nu sunt diagnosticați nici măcar.

    Între timp, cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util pentru BHA, există mari șanse de a evita intervențiile chirurgicale.

    Mai mult, alegerea metodei de cercetare depinde de stadiul bolii în momentul sondajului.

    Metode hardware pentru diagnosticarea necrozei aseptice

    Pregătirea preliminară înainte de examinarea articulației șoldului nu este efectuată.

    mărturie

    • Durere acută sau cronică în regiunea șoldului și / sau inghinală, radiând la partea inferioară a spatelui, genunchiului sau feselor.
    • Recidive sau trecut recente (fractură, dislocare).
    • Monitorizarea eficacității tratamentului. Timpul este determinat în funcție de metoda aleasă.
    • Pregătiți pentru a înlocui articulația șoldului cu o proteză artificială.
    • Evaluarea stării vasculare în articulația șoldului (numai pe CT sau RMN).

    Radiografia articulației șoldului

    Oferă o perspectivă asupra stării osoase. În timp ce tulburările circulatorii nu au semne radiologice specifice.

    Metodologia

    Fotografiile sunt luate în două proiecții:

    • Direct. Pacientul este așezat pe o masă specială în poziție de sus cu picioarele îndreptate și picioarele sale sunt întoarse spre interior (fixate în poziția dorită cu ajutorul rolelor). Dacă mobilitatea articulației este afectată, pacientul este plasat pe abdomen și este rugat să ridice partea opusă a pelvisului, care este fixată cu role.
    • Side. Pacientul este plasat pe o masă specială în poziția în sus, iar piciorul de test este îndoit la articulația rădăcinii și pus la o parte la un unghi de 90 °.

    Semne patologice ale necrozei aseptice la radiografie

    Etapa I

    Modificările care atestă o necroză aseptică sunt absente. Structura și forma capului femural nu este modificată vizual. Cu toate acestea, se observă uneori zone de osteoporoză (resorbție osoasă) sau osteoscleroză (compactarea oaselor este un semn al inflamației).

    Etapa a II-a

    Sunt zone vizibile de țesut osos mort (necroză) și mici fisuri (fracturi traverse) pe capul femurului. Există o impresie (încrețire) într-un os. Despicare articulară expandată neuniform.

    Etapa III

    Se determină zone de resorbție osoasă pe capul coapsei. Prin urmare, își pierde forma și constă din fragmente separate, iar gâtul femural este scurtat și îngroșat. În același timp, pe marginea acetabulului, sunt vizibile creșteri ușoare ale osului, iar spațiul articular în sine este moderat îngustat.

    Etapa IV

    Capul femurului este puternic modificat: este scurt și larg. În același timp, cleștea articulară este îngustă, acetabulul este deformat și plat, iar la margini există creșteri grosiere. Prin urmare, contactul suprafețelor articulare ale capului femural și ale acetabulului este rupt.

    Tomografia computerizată (CT)

    Metoda de examinare strat-cu-strat a țesuturilor moi și a oaselor, în care raze X, care trec prin corpul uman, sunt absorbite de țesuturi cu densitate diferită. Mai mult, aceste raze intră pe o matrice sensibilă, de unde sunt transmise la calculator și procesate.

    Cu ajutorul CT se determină structura capului femural și a cartilajului care înconjoară țesuturile moi, precum și starea vaselor (dacă este necesar).

    Metodologia

    Asistentul ajută pacientul să se așeze pe o masă specială a tomografului în poziția în sus, apoi părăsește camera.

    Apoi, doctorul, aflat într-o altă cameră, cu ajutorul telecomenzii, efectuează o examinare:

    • Mută ​​masa, plasând zona de studiu în cadrul scanerului (Gantry).
    • Include un tub de radiație care, realizând mișcări circulare, captează reflexia razelor X și transmite informațiile către computer, unde este procesat.

    Dacă este necesar să se evalueze starea vaselor, la începutul studiului este introdus un agent de contrast, apoi se efectuează o serie de imagini strat-cu-strat.

    Semne de necroză aseptică la CT

    Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM)

    Principiul de cercetare este o serie de instantanee ale țesuturilor moi și ale oaselor utilizând unde electromagnetice.

    Tehnica permite detectarea în stadiile incipiente chiar și a unei mici focalizări a modificărilor care au apărut în capul femural și, de asemenea, evidențiază edem intraosos și inflamație a articulației șoldului.

    Prin urmare, RMN (RMN) este metoda cea mai frecvent utilizată și informativă pentru diagnosticarea necrozei aseptice.

    Metodologia

    Asistentul medicului îi ajută pe pacient să se așeze în interiorul tubului de imagistică prin rezonanță magnetică, apoi să părăsească încăperea.

    Apoi, medicul efectuează studiul, în timp ce se află într-o altă cameră, în timp ce urmărește pacientul printr-o fereastră de sticlă și folosind o cameră video.

    Timpul de studiu este de 10-20 de minute și este necesar să stați liniștit în acest timp pentru a obține o imagine de înaltă calitate. În timp ce se efectuează o serie de imagini strat-cu-strat, se aude o lovitură uniformă - funcționarea normală a dispozitivului.

    Atunci când este necesar să se evalueze vasele, un agent de contrast este injectat intravenos în pacient înainte de examinare.

    Semne de necroză aseptică la RMN

    Metode de laborator pentru diagnosticarea necrozei aseptice

    Ele sunt utilizate pentru a determina nivelul mineralelor din sânge, precum și pentru a identifica markerii (substanțele specifice) ale resorbției osoase și formarea osoasă în urină sau sânge.

    Mai mult, ele sunt utilizate atât pentru diagnostic, cât și pentru evaluarea eficacității tratamentului.

    Apoi, ca indicatori

    numărul total de sânge

    cu ONBK nu sunt informative, deoarece acestea rămân în limitele normale.

    Determinarea mineralelor din sânge

    calciu

    Unul dintre cele mai importante oligoelemente din corp și principalele componente ale osului, deoarece participă la construcția scheletului.

    Rata de calciu din sângele venos este de 2,15-2,65 mmol / l.

    Cu toate acestea, trebuie amintit că, atunci când nivelul de calciu din sânge scade, el începe să curgă din oase pentru a compensa deficiența. Asta înseamnă că procesul de distrugere a oaselor a început deja, iar rezultatul analizei creează aspectul că persoana este sănătoasă.

    Prin urmare, atunci când osul este distrus, nivelul de calciu din sânge poate să rămână în limitele normale sau să scadă.

    Fosfor și magneziu

    Clar "colaborează" cu calciu, îmbunătățind penetrarea sa în țesutul osos.

    Cu toate acestea, dacă fosforul din organism este abundent, calciul este spălat din oase. Raportul dintre calciu și fosfor este normal - 2: 1.

    Norma fosforului din sângele venos la adulți este de la 0,81 la 1,45 mmol / l

    Rata de magneziu din sângele venos la adulți este de la 0,73 până la 1,2 mmol / l.

    Cu necroza aseptică, nivelul acestora poate fie să rămână în intervalul normal, fie să scadă.

    Indicatori biochimici ai distrugerii țesutului osos

    Principalul material al substanței interosoase (situat între plăcile osoase) este proteina de colagen, care este implicată în asigurarea rezistenței și elasticității țesutului osos.

    Cu necroza aseptică, atât ganglionii osoși cât și colagenul sunt distruse, care, atunci când se dezintegrează, formează mai multe fragmente - markeri (substanțe specifice). În primul rând, acestea intră în sânge, apoi sub formă neschimbată sunt excretate în urină.

    Principalii markeri ai ONGBK

      Deoxipiridona (DPID) și piridinolina - cei mai clari parametri care caracterizează procesele care apar în os. Deoarece se găsesc în principal în țesutul osos de tip colagen de tip I.

    Indicatorii normali ai DPID în urină:

    • La bărbați, de la 2,3 la 5,4 nmol DPID / mol creatinină
    • La femei, de la 3,0 la 7,4 nmol DPID / mol creatinină

    Indicatorii normali ai piridinolinei în urină:

    • Pentru femei, 22-89 nmol / mmol creatinină
    • La bărbați, creatinina 20-61 nmol / mmol.

    Condițiile de colectare a urinei

    • Urina care conține bilirubină sau sânge nu este potrivită pentru cercetare, deoarece rezultatele analizei sunt supraestimate fals. Prin urmare, femeile în timpul menstruației sunt sfătuite să se abțină de la acest studiu.
    • Un flux mediu de urină este colectat într-un recipient steril în timpul primei sau a doua urinări de dimineață.
    • Cu cercetări repetate pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului, este necesar să se colecteze urina în același timp.
  • Cross-Laps este un termen utilizat pentru a se referi la 8 aminoacizi (substanțe pentru construirea proteinelor) care sunt interconectate într-un lanț. Acești aminoacizi sunt componente ale colagenului osos.

    Norme încrucișate în sângele venos

    Pregătirea pentru donarea de sânge

    • Nu fumați, nu fiți nervoși și nu supraîncărcați timp de 30 de minute
    • Ultima masă trebuie să fie cu 12 ore înainte de donarea de sânge.


    Cu necroza aseptică, nivelul de PDID, piridinolină și Cross-Laps crește de mai multe ori.

    Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că indicatorii markerilor distrugerii țesutului osos se schimbă și în alte boli (de exemplu, osteoporoza, artrita reumatoidă, hipertiroidismul). Prin urmare, pentru diagnosticul de necroză aseptică, se efectuează o examinare completă folosind mai multe tehnici.

    Indicatori ai creșterii formării osoase

    Cel mai informativ este osteocalcinul. Este produsă de osteoblaste în timpul formării țesutului osos, în timp ce parțial intră în sânge. Cu necroza aseptică a capului femural, nivelul sângelui crește.

    Norma osteocalcin Dacă este necesar, se determină și alți markeri ai formării țesutului osos (fosfatază alcalină, hormoni sexuali etc.), dar nu sunt specifici pentru ONFH.

    Tratamentul necrozei aseptice Un complex, în funcție de stadiul și simptomele bolii, se realizează: se utilizează atât tratamentul conservator (cu medicație) și chirurgia (cu intervenție chirurgicală).

    Tratamentul medicamentos (fără intervenție chirurgicală)

    Cele mai eficiente în stadiile incipiente ale bolii: markerii distrugerii osoase sunt crescuți, nivelul calciului din sânge este normal, markerii formării osoase sunt în limite normale.

    Medicamente pentru tratarea necrozei aseptice a capului femural